【摘 要】
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各种病理因素如缺氧、氧化应激反应等均可引起内质网对蛋白质前提的处理障碍,从而引发内质网应激(ER stress,ERS)与非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR).UPR作为
【机 构】
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昆山 江苏大学附属昆山医院肾脏内科
【基金项目】
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江苏大学2012年度临床医学科技发展基金;
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各种病理因素如缺氧、氧化应激反应等均可引起内质网对蛋白质前提的处理障碍,从而引发内质网应激(ER stress,ERS)与非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR).UPR作为机体对外界刺激的适应性反应,对细胞具有保护作用,但持久或严重的ERS可以导致细胞凋亡.适应性或凋亡性的UPR的激活主要涉PERK/eIF2α/ATF4、IRE1/XBP1和ATF6介导的信号转导通路.众多证据表明,ERS与UPR的激活在器官纤维化(如肾、肝脏、心肌、肺)尤其是肾间质纤维化中发挥重要作用;UPR的促纤维化与上皮细胞的转分化及凋亡后炎症细胞的释放有关.ERS与UPR作为新的肾间质纤维化因素,有望作为肾间质纤维和其他器官纤维化的治疗靶点.
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