【摘 要】
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目的在离体水平,探讨黄芩苷对缺氧缺糖/再灌注(OGD/RP)诱导的脑片及神经元损伤的保护作用及机制。方法小鼠离体脑片OGD/RP模型中,以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)产物白评价脑
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目的在离体水平,探讨黄芩苷对缺氧缺糖/再灌注(OGD/RP)诱导的脑片及神经元损伤的保护作用及机制。方法小鼠离体脑片OGD/RP模型中,以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)产物白评价脑片活性;原代培养大鼠皮层神经元OGD/RP模型中,以噻唑蓝(MTT)还原和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定神经元活性变化,用2,7-二氯荧光素二乙酸盐(DCF-DA)测定细胞内自由基水平。观察不同时间给予黄芩苷对损伤的保护作用。结果在脑片,全程给药和OGD时给予黄芩苷0.01~1μmol.L-1,再灌注时给予黄芩苷0.1~1μmol.L-1,可显著减轻损伤。在神经元,全程给予黄芩苷0.1~1μmol.L-1可减轻神经元损伤,并降低神经元内自由基水平升高。结论黄芩苷对OGD/RP损伤有浓度依赖性保护作用,再灌注时给药亦有效,其作用至少部分与抗自由基有关。
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