目的探讨线粒体机制在右美托咪定（Dex）保护大鼠肾缺血-再灌注（I-R）损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只随机均分为假手术组（Con组）、I-R组、Dex组和亲环蛋白D（CypD）抑制剂环孢霉素A组（CsA组）。肾缺血45min后再灌注48h制备肾I-R损伤模型。Dex组和CsA组在缺血前30min分别腹腔注射Dex 50μg/kg和CsA 5mg/kg。再灌注结束时取肾组织,观察肾小管坏死评分,TUNEL法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,流式细胞仪测定荧光强度变化率以反映线粒体膜电位。提取肾组织线粒体,LS-55荧光分光光度法测定线粒体540nm处的吸光度(A₅₄₀)值以反映线粒体肿胀度,Western blot测定线粒体CypD表达。结果与Con组比较,I-R组、Dex组和CsA组大鼠的肾小管损伤评分、细胞凋亡指数、CypD表达增加（P<0.05）,荧光强度变化率和A₅₄₀值下降率减少（P<0.05）。与I-R组比较,Dex组和CsA组大鼠肾小管损伤评分、细胞凋亡指数、CypD表达减少（P<0.05）,荧光强度变化率和A₅₄₀值下降率增加（P<0.05）。结论 Dex可维持肾I-R损伤大鼠的线粒体膜电位,降低线粒体肿胀程度,抑制线粒体通透性转换孔开放,改善组织损伤和细胞凋亡。其机制可能与抑制线粒体CypD的表达有关。