【摘 要】
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目的:探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(Aminogunidine,AG)对脑缺血-再灌流损伤保护作用的机制.将大鼠随机分为对照组、AG治疗组、假手术组,观察再灌流各时相点脑内一氧化
【机 构】
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050000,天津医科大学附属石油中心医院,河北医科大学科技总公司
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目的:探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(Aminogunidine,AG)对脑缺血-再灌流损伤保护作用的机制.将大鼠随机分为对照组、AG治疗组、假手术组,观察再灌流各时相点脑内一氧化氮含量变化及电镜下顶叶皮层病理改变.结果显示:再灌流不同时相点AG治疗组NO含量明显低于对照组,电镜下AG治疗组顶叶皮层神经元变性程度及血脑屏障破坏程度均明显减轻.AG可以抑制iNOS活性,降低脑内NO含量,减轻电镜下病理改变,具有脑保护作用.
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