【摘 要】
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目的:建立系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠模型,观察参地颗粒对MsPGN大鼠细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)/B7-1介导的免疫炎症紊乱的干预作用.方法:将60只SD大鼠随机选
【机 构】
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安徽中医药大学第一附属医院,合肥,230031
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目的:建立系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠模型,观察参地颗粒对MsPGN大鼠细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)/B7-1介导的免疫炎症紊乱的干预作用.方法:将60只SD大鼠随机选取10只作为正常组,余下50只建立MsPGN大鼠模型,死亡11只,剔除不合格3只,共36只大鼠成功建立MsPGN模型,随机分为模型组、参地颗粒组和缬沙坦组,每组12只.参地颗粒组给予0.4 g/(100 g·d)灌胃,缬沙坦组给予1.03 mg/(100 g·d)灌胃,正常组和模型组给予等量温水灌胃.12周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量和肾脏组织病理学改变,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清白介素-2(IL-2)、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、CTLA-4、B7-1水平.结果:模型组大鼠24 h尿蛋白定量高于正常组(P<0.05),治疗后参地颗粒组和缬沙坦组均低于模型组(P<0.05),且参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0.05);模型组肾组织病理示肾小球系膜细胞与系膜基质增生,治疗后参地颗粒组和缬沙坦组均较模型组轻,参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0.05);模型组大鼠血清IL-6、IFN-γ、B7-1水平均高于正常组(P<0.05),IL-2、CTLA-4水平均低于正常组(P<0.05),治疗后参地颗粒组和缬沙坦组IL-6、IFN-γ、B7-1水平均低于模型组(P<0.05),IL-2、CTLA-4水平均高于模型组(P<0.05),且参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0.05).结论:参地颗粒可以降低MsPGN大鼠尿蛋白定量,减轻肾脏病理损害,其机理可能与抑制CTLA-4/B7-1介导的免疫炎症反应有关.
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