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目的:探讨克癌临颗粒剂抑制大鼠肝癌发生的作用机制.方法:以DEN诱导大鼠肝癌发生为模型,在诱癌4、8、12、16周观察克癌临颗粒剂对肝脏组织形态及C-myc、N-ras基因表达的影响.结果:在诱癌的不同阶段,克癌临组大鼠肝脏增生性病变均明显轻于诱癌模型组,C-myc、N-ras表达少于诱癌模型组,比较其积分光密度值均有显著差异(P＜0.05或0.01).结论:克癌临颗粒剂对C-myc、N-ras基因表达的下调作用可能是其抑制DEN诱发大鼠肝细胞癌变的机制之一.