目的:探讨内质网应激在β₁-肾上腺素受体自身抗体（β₁-AA）引起心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用β₁-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段主动免疫大鼠,应用SA-ELISA法检测大鼠血清中β₁-AA的水平,TUNEL染色检测心肌组织的凋亡水平,Western blot法和免疫组化法检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）及caspase-12的蛋白表达。利用亲和层析法纯化的β₁-AA处理H9c2心肌细胞,CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡;采用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-PBA）预处理H9c2心肌细胞,再给予β₁-AA干预,CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡的变化情况。结果:与对照组相比,主动免疫大鼠血清中β₁-AA水平在免疫2周时显著增加,进一步增加至8周,并且主动免疫2周大鼠心肌组织凋亡率明显升高,持续升高至8周。与对照组相比,主动免疫大鼠心肌组织中GRP78、CHOP及caspase-12的蛋白表达在免疫4周和8周时均明显增加。β₁-AA引起H9c2心肌细胞活力持续降低,凋亡明显增加。与β₁-AA单独处理组相比,内质网应激抑制剂4-PBA预处理H9c2心肌细胞可以有效逆转β₁-AA诱导的细胞凋亡增加和活力下降。结论:β₁-AA可以通过激活内质网应激诱导心肌细胞凋亡。