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目的探讨慢性低氧(CH)及野百合碱(MCT)对SD大鼠右心室功能及右心室心肌细胞上规范性瞬时感受器电位(TRPC)亚家族表达的变化。方法将72只SD雄性大鼠随机平均分为对照组(CON组)、CH组和MCT诱导右心室肥大模型组(MCT组),每组24只。CH组将大鼠置于CH(10%O2)环境饲养3 w以诱导大鼠发生右心室肥厚,MCT组则是对SD大鼠进行腹腔注射诱导液,其剂量规定是2%MCT 60 mg/kg,设计MCT诱导大鼠出现右心室肥厚模型。之后对上述三组SD大鼠的右心室进行全面检查,研究其血流动力学指标和右心肥大指数(RVMI)、右心室心肌病理切片,实时定量PCR法和免疫印迹法检测TRPC亚家族m RNA和相关蛋白的表达水平。结果与CON组比较,CH组及MCT组:SD大鼠的右心室功能相关指标收缩压(RVSP)、右心室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、RVMI均显著增加(P<0.01),且MCT组的血流动力学改变及RVMI均显著高于CH组;心肌纤维组织呈病态状,纤维层变厚,胞核颜色加重、外形不规则,同时经检测发现,MCT组的病理改变较CH组更为显著;CH组右心室心肌组织TRPC1 m RNA表达升高;MCT组右心室心肌组织TRPC6 m RNA表达升高;CH组大鼠右心室TRPC1蛋白指数异常,其表达率增加,MCT组大鼠右心室TRPC6蛋白指数异常,其表达率增加(P<0.05)。结论在CH环境中生长3 w能够顺利诱导大鼠出现右心室肥厚,同时也会提高其心肌细胞中的TRPC1 m RNA与蛋白的表达,MCT预处理3 w可成功诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚,且MCT预处理的诱导的右心室肥厚现象比较明显,同时也提高其心肌细胞中的TRPC6 m RNA与蛋白的表达,这两个亚型或许是诱导右心室肥厚出现的重要因素。