【摘 要】
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目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与重度子(癎)前期肾脏损害的关系,以揭示子(癎)前期肾脏损害的分子生物学机制.方法:将63例重度子(癎)前期患者按有
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目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与重度子(癎)前期肾脏损害的关系,以揭示子(癎)前期肾脏损害的分子生物学机制.方法:将63例重度子(癎)前期患者按有无肾损害分为两组.应用聚合酶链反应(PCR)技术检测两组患者与40例正常孕妇的ACE基因I/D多态性分布.结果:重度子(癎)前期组与正常孕妇组比较,基因型分布和等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05);重度子(癎)前期肾损害组DD基因型频率及D等位基因频率显著高于无肾损害组及对照组(均P<0.05).结论:ACE基因I/D多态性与重度子(癎)前期发病无密切相关;ACE基因DD型可能是重度子(癎)前期肾脏损害的独立危险因素.
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