【摘 要】
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目的 观察落新妇甙对肝脏缺血再灌注损伤中对炎症信号通路的影响,探讨其缺血再灌注保护作用的分子机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇甙小剂量(10 mg/kg)干预组和落新妇甙大剂量(40 mg/kg)干预组.缺血前24 h和1h干预组小鼠腹腔注射分别给予10 mg/kg或40 mg/kg落新妇甙,建立肝左、中叶70％部分肝缺血再灌注模型,模型组和
【机 构】
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350025福州,解放军南京军区福州总院肝胆外科,350025福州,解放军南京军区福州总院肝胆外科,350025福州,解放军南京军区福州总院肝胆外科
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目的 观察落新妇甙对肝脏缺血再灌注损伤中对炎症信号通路的影响,探讨其缺血再灌注保护作用的分子机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇甙小剂量(10 mg/kg)干预组和落新妇甙大剂量(40 mg/kg)干预组.缺血前24 h和1h干预组小鼠腹腔注射分别给予10 mg/kg或40 mg/kg落新妇甙,建立肝左、中叶70％部分肝缺血再灌注模型,模型组和假手术组给予同体积的生理盐水.小鼠肝脏左叶缺血90 min、再灌注6h后各实验组采集血液和肝脏组织样本.Western blot检测肝组织中细胞因子信号转导抑制分子1(SOCS-1)、白细胞介素(IL)-10蛋白含量,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)检测上述分子mRNA表达.结果 落新妇甙小、大剂量干预组肝组织中SOCS-1、IL-10蛋白表达与I/R模型对照组比较均逐渐升高,与SqRT-PCR结果相符(P＜0.05).结论 落新妇甙干预能促进缺血再灌注损伤肝组织中IL-10蛋白及mRNA的高表达,从而起到抑制炎症的作用;落新妇甙干预能促进缺血再灌注损伤肝组织SOCS-1蛋白和mRNA的表达,显示其可能通过上调SOCS-1负调节通路,产生抑制炎症的作用。
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