【摘 要】
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目的 通过建立缺血再灌注肾损伤小鼠模型,动态观察小鼠不同时期外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞和肾组织中Foxp3的表达,探讨其在肾缺血再灌注损伤病理生理演变过程中的作用.方
【机 构】
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宁波市奉化区人民医院医共体,31500宁波宁波市第一医院;
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目的 通过建立缺血再灌注肾损伤小鼠模型,动态观察小鼠不同时期外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞和肾组织中Foxp3的表达,探讨其在肾缺血再灌注损伤病理生理演变过程中的作用.方法 48只C57BL/6J雄性SPF级小鼠随机分为假手术组(sham组,n=24)和肾缺血再灌注损伤组(IRI组,n=24).采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后1、3和7d时小鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞表达和肾组织中转录因子叉头框蛋白P3(Foxp3)表达;采用HE染色观察小鼠肾组织变化并评分.结果 与sham组相比,IRI组小鼠肾小管损伤评分在模型制备后逐渐下降.两组术后1 d CD4+ CD25+调节性T细胞水平差异无统计学意义(P＞0.05),术后3、7d差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).免疫组化显示IRI组小鼠术后第1天肾组织中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血区也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而sham组肾组织中未见Foxp3表达.结论 CD4+ CD25+调节性T细胞参与了小鼠缺血再灌注损伤后炎症免疫反应的发生发展过程,且在肾缺血后第1天便开始参与肾缺血再灌注损伤的免疫调节,这种免疫调节有助于抑制炎症反应,减轻缺血再灌注损伤.
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