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目的:探讨CCK-8对正常大鼠心功能的影响及其受体机制.方法:实验分4组(每组6只):(1)～(3)为低、中、高剂量CCK-8组,分别静脉注射0.4、4、40 μg/kg CCK-8;(4)丙谷胺(CCK受体拮抗剂)+CCK组,静脉注射1 mg/kg丙谷胺10 min后再注入4 μg/kg CCK-8;监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室内压(LVP)和左室收缩与舒张期内压变化的最大速率(±LV dp/dtmax)的动态变化.用RT-PCR检测CCK-AR及CCK-BR mRNA表达,以β-actin作内参照.结果:(1)低剂量CCK-8可引起心率加快至(441±27)次/min,中、高剂量CCK-8可引起心率减慢至(353±18)次/min和(340±12)次/min,较用药前的(391±22)次/min有显著差异(P<0.01),约15～25 min恢复至用药前水平;丙谷胺可逆转中剂量CCK-8减慢心率作用.(2)低、中和高剂量CCK-8导致MAP分别升高为(16.96±1.79)、(17.29±1.63)、(17.46±1.08) kPa,较用药前的(14.07±1.68) kPa有显著差异(P<0.01),约10～15 min恢复至用药前水平.丙谷胺+CCK组则未恢复至正常水平.(3)低、中、高剂量CCK-8组LVP和±LV dp/dtmax分别为(18.21±1.69) kPa和+(768.8±31.28)/-(565.04±27.71) kPa、(19.46±2.57) kPa和+(831.46±22.57)/-(606.08±31.32) kPa、(19.83±2.91) kPa和+(914.52±35.95)/-(639.15±30.23) kPa,较用药前(16.48±2.56) kPa和+(634.43±32.88)/-(429.82±18.95) kPa有显著差异(P<0.01),约10～15 min恢复至用药前水平.丙谷胺+CCK组则未恢复至正常水平.(4)RT-PCR结果显示正常大鼠心肌组织有CCK-AR及CCK-BR mRNA表达,前者表达强于后者.结论:静脉注射CCK-8可剂量依赖性引起LVP与MAP显著升高,对心率有双向调节作用,应用丙谷胺可抑制上述变化,且正常心肌组织有CCK-AR和CCK-BR mRNA表达,提示CCK-8可直接作用于心肌组织CCK-R.