【摘 要】
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目的:探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法:建立甲亢性心肌病模型,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵(myocardia
【机 构】
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北京大学基础医学院药理学系,北京,100083南京医科大学第一医院心内科;
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目的:探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法:建立甲亢性心肌病模型,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵(myocardial sarco/endoplasmic Ca2+-ATPase,SERCA)活力及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱreceptor type 1,AT1)mRNA表达的变化,以氯沙坦和福辛普利阻断肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的不同部位,观察RAS在甲亢性心肌病模型中的作用.结果:L-甲状腺激素腹腔给药二周可致左右心室肌明显肥厚,胶原组织增生,肌浆网钙泵活力下降,AT1受体上调,氯沙坦和福辛普利可防止甲状腺素诱导的心肌肥厚形成.结论:RAS和SERCA在甲亢性心肌病的发生中起重要作用.
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