【摘 要】
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目的研究产后抑郁患者糖皮质激素受体基因启动子甲基化改变及下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)轴功能的改变及可能机制。方法应用爱丁堡产后抑郁量表,
【机 构】
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西安交通大学第一附属医院精神心理科,西北妇女儿童医院生殖中心,延安大学附属医院妇产科,西安交通大学第一附属医院转化医学中心
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（31401066）, 陕西省自然科学基金资助项目（2016JQ8026）
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目的研究产后抑郁患者糖皮质激素受体基因启动子甲基化改变及下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)轴功能的改变及可能机制。方法应用爱丁堡产后抑郁量表,评估产后42-56 d产妇抑郁水平,筛选出22名产后抑郁症妇女和26名人口统计特征匹配的健康产妇,开展病例对照研究。应用酶联免疫吸附法检测晨起血清基础皮质醇的改变和低剂量地塞米松抑制后血清皮质醇的改变。应用重亚硫酸盐测序法检测外周血糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)基因启动子1F区甲基化改变。结果与健康对照相比,产后抑郁患者血清基础皮质醇水平显著升高(P<0.001);而在3.5μg/kg地塞米松抑制后,产后抑郁患者血清皮质醇下降幅度减弱(P<0.001)。产后抑郁患者外周血GR基因启动子1F区甲基化水平显著升高(P<0.001)。此外,Spearman相关分析表明GR基因1F启动子区整体甲基化水平与地塞米松抑制后血清皮质醇下降显著负相关(r=-0.589 4,P=0.002),而与血清基础甲基化水平无显著相关性(P>0.05)。结论产后抑郁患者伴随HPA轴功能增强,而GR基因1F启动子区甲基化上调和该基因表达下调削弱HPA轴负反馈调控是HPA轴功能上调的潜在机制。
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