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(1)目的讨论不同宫颈病变组织中人乳头瘤病毒(HPV)的基因分型及多肿瘤抑制基因(P16)、Ki-67的表达情况。(2)方法收集2015年7月~2016年8月因液基细胞学检测异常或HPV感染就诊于我院的患者91例均行阴道镜检查及活检,包括低级别宫颈上皮内瘤变(low-grade squamous intraepithelial lesions,LSIL)组、高级别宫颈上皮内瘤变(high-grade squamous intraepithelial lesions,HSIL)组各31例,以及宫颈鳞癌组29例;选择同期32例慢性宫颈炎患者作为对照组。采用Cobas4800技术检测高危型HPV(HR-HPV)在不同宫颈病变组织中的感染情况,采用免疫组化技术检测不同宫颈组织中P16和Ki-67的表达强度。(3)结果随着宫颈病变程度的增加,HR-HPV的感染率增高,HRHPV在不同宫颈组织中的感染率差异显著(χ2=26.67,P<0.05);入选患者中主要为单一HR-HPV感染,随着宫颈病变程度的增加,HR-HPV的多重感染率也增加,且不同宫颈病变组织间的多重感染率差异有统计学意义(χ2=15.934,P<0.05)。P16、Ki-67在不同宫颈组织中表达水平差异显著,均有统计学意义(P<0.05),且其表达水平与宫颈病变程度密切相关,随着宫颈病变程度的增加,P16、Ki-67的表达水平和染色范围逐渐增加,经过Spearman相关分析,计算结果分别为γ=0.784、γ=0.840,双侧检验水准P<0.05。(4)结论 HR-HPV的感染率及P16、Ki-67的表达强度与宫颈病变程度密切相关,P16和Ki-67有望作为诊断宫颈病变程度的重要辅助指标。