抗足细胞抗体与特发性膜性肾病发病机制研究进展

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特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人肾病综合征最常见的病理类型,约占我国原发性肾病综合征的25%~30%[1].国内北京、南京及上海的资料统计,膜性肾病发病率约占原发性肾小球疾病的9.9%~13.5%[2].约1/3患者可自发缓解,但仍有40%的患者在10年后进入终末期肾病(ESRD)[3].目前认为IMN的发病机制为免疫复合物机制:免疫复合物沉积于肾小球,激活补体,形成膜攻击复合物(C5b-9)导致足细胞受损,足细胞的结构和功能发生改变,其屏障作用消失,产生大量蛋白尿[4].足细胞膜蛋白在IMN发病机制中起重要作用,是IMN发病的靶抗原,产生抗足细胞抗体,形成免疫复合物致病[5].目前发现的α-烯醇酶、中性内肽酶(NEP)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)、醛糖还原酶(AR)和超氧化物歧化酶(SOD2)原位抗原是IMN发病的相关靶抗原.以下介绍这几种抗原并对其致病作用及进展综述如下. 关键词:肾小球肾炎,膜性;肾小球/细胞学;综述

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