【摘 要】
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为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌(RM-1)细胞毒性机制,设计了3组实验,分别为对照组、烯菌酮染毒组(染毒组)和烯菌酮染毒后添加维生素E组(实验组),各组给药培养48h后,观
【机 构】
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首都医科大学基础医学院实验动物学系,首都医科大学基础医学院免疫学系,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理和卫生化学系
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为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌(RM-1)细胞毒性机制,设计了3组实验,分别为对照组、烯菌酮染毒组(染毒组)和烯菌酮染毒后添加维生素E组(实验组),各组给药培养48h后,观察细胞形态变化。检测细胞增殖活性、丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果表明,与对照组相比,染毒组RM-1细胞圆缩脱落明显,贴壁细胞减少;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(p<0.05),LDH活性和MDA含量显著升高(p<0.05)。与染毒组相比,染毒后添加维生素E,圆缩脱落细胞减少,而梭形贴壁细胞明显增加;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高(p<0.05),LDH活性和MDA含量明显下降(p<0.05)。这表明维生素E可能通过其抗氧化性拮抗了烯菌酮引发的氧化应激,缓解了细胞膜的损伤,维持了细胞膜的完整性和膜蛋白的功能,防止了细胞内LDH外逸、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的下降,从而逆转了烯菌酮引发的细胞死亡和增殖率的下降。
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