【摘 要】
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目的一氧化氮引发的神经兴奋性毒性作用是多种神经退行性疾病后期神经元溃变退行的共同途径。方法为探究肌酸对于神经兴奋性毒性的调节效应,利用一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y
【机 构】
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石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81460202);新疆兵团重点领域科技攻关项目(2014BA041);生物大分子国家重点实验室开放课题(2013kf07)
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目的一氧化氮引发的神经兴奋性毒性作用是多种神经退行性疾病后期神经元溃变退行的共同途径。方法为探究肌酸对于神经兴奋性毒性的调节效应,利用一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y神经细胞建立硝化应激条件,检测肌酸对于神经细胞硝化应激的保护作用并验证其作用机制。结果实验结果表明,肌酸的保护作用具有剂量依赖性效应,添加肌酸能显著提高硝化应激条件下神经细胞活力,降低神经细胞染色质凝结。研究发现,肌酸对于硝化应激的保护作用是通过肌酸激酶催化,以提升细胞能量荷载实现的。结论肌酸处理可显著提高应激条件下神经细胞内的ATP含
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