【摘 要】
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充血性心力衰竭(CHF)发生发展的基本机制是心脏重塑,而交感神经系统和肾素-血管紧张素系统(RAS)的长期过度增强则导致心力衰竭进行性恶化[1].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆
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充血性心力衰竭(CHF)发生发展的基本机制是心脏重塑,而交感神经系统和肾素-血管紧张素系统(RAS)的长期过度增强则导致心力衰竭进行性恶化[1].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转心脏重塑,改善心功能,降低病死率和发病率已为大量临床研究所证实[2,3],是心力衰竭联合药物治疗的基石.具口服活性的非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂(ARBs)为一类新的RAS调节剂,较ACEI具有更好的耐受性.现就ARBs逆转心脏重构、治疗心力衰竭的作用机制和应用进展简述如下.
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