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摘 要 目的:讨论系统性红斑狼疮(SLE,简称狼疮)患者使用肾上腺皮质激素(简称激素)治疗前后血液流变学的变化。方法:选用30例狼疮患者激素治疗前后进行血液流变学分析,并进行前后对照比较。结果:狼疮患者激素治疗前后全血黏度(低,中,高切)、全血还原黏度(低、中切)、血浆黏度、血细胞比容、血沉、方程K值、红细胞变形指数、纤维蛋白原等指标均有明显变化,且与对照组比较具有统计学意义。结论:SLE患者有明显血液流变学变化,SLE患者激素治疗后有明显的血液流变学转归。
关键词 系统性红斑狼疮 肾上腺皮质激素 血液流变学
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.169
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样、变化多端。此病能累及身体多系统、多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮(DLE),系统性红斑狼疮(SLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。
资料与方法
2005～2008年收治系统性红斑狼疮(SLE)初治患者30例,女24例,男6例;年龄20～62岁,平均39岁。随机选择我院同期健康体检者20例,女12例,男8例;年龄21～59岁,平均37岁。
标本收集及方法:SLE患者入院时治疗前抽血1次,足量激素(1mg/日)治疗4周时抽血1次。清晨空腹采静脉血5ml,肝素钠抗凝,4小时内完成试验,试验温度37°C。
检测项目:包括全血黏度(低、中、高切), 全血还原黏度(低,中切),血浆黏度,血沉及方程K值,红细胞聚集,刚性,变形,血细胞比容,纤维蛋白原等均通过公式计算,由电脑软件给出结果,红细胞压积和血沉采用温氏法,纤维蛋白原用免疫比浊法剂盒试,在生化机上测定。
统计学处理:全部数据以 X±S表示,组间比较采用t检验。
结 果
结果见表1。
讨 论
从本检测结果分析系统性红斑狼疮患者治疗前全血黏度均明显低于正常对照组,具有统计学意义,且系统性红斑狼疮患者全血黏度的改变与全血黏度中切和全血黏度高切为最先和最敏感。SLE患者治疗前血浆黏度和纤维蛋白原与对照组比较明显升高,其差别具有统计学意义。血浆黏度主要受血浆中蛋白质分子的影响,尤其是分子量较大的蛋白质含量增高可导致血浆黏度增高,如纖维蛋白原、球蛋白中特别是免疫球蛋白IgG、IgA、IgM。SLE患者体内存在高球蛋白血症,并有多种抗体形成,更重要的是纤维蛋白原在血浆中可形成网状结构,进而又直接影响到全血黏度,纤维蛋白原分子链状结构可使红细胞串成缗钱聚集,从而也使血液黏度升高,胆固醇、甘油三脂明显增高时也可使血浆黏度升高,患者常存在低白蛋白血症,继发高脂血症影响血浆黏度,所以患者存在血浆高粘滞血症。
本文显示,SLE治疗前患者血沉,方程K值均显著增高,差异有统计学意义,血沉加快,这可能与贫血,自身抗原抗体复合物的存在,激活补体参与一系列炎症反应有关,也可能与红细胞膜受到损伤后易聚集在一起有关。一般情况下,血沉方程K值反映红细胞的聚集性,但根据血沉方程K值的计算公式可知,红细胞变形性,红细胞平均密度与血浆密度之差以及血浆黏度对血沉,方程K值均有影响,而SLE患者血液中各种影响K值的指标均明显异常,故K值不仅反映红细胞的聚集性,还反映血液内有形成分,血浆成分的综合改变。
本文显示,SLE治疗前患者聚集指数增高,变形能力下降,进一步说明红细胞膜受到损伤后易聚集,不易通过毛细血管,会引起局部血流缓慢,造成微循环障碍,可能是导致高凝状态和血栓形成的又一原因。
动态观察其中30例SLE治疗前患者,经正规治疗4周转为稳定期后,其血液流变学指标也趋向于正常,说明血流变的变化与病情的轻重有一定的平行关系。
综上所述,血液流变学变化与系统性红斑狼疮患者病情有关,对疾病的诊断,疗效观察均有参考价值。血液流变学是一项综合指标,它取决于血浆黏度,血细胞比容,红细胞聚集性以及红细胞的血流变特性,各种流变性互相关联,互相影响,SLE患者存在多系统功能损害,影响血流变化的因素更多,多种因素互相作用。在治疗原发病的同时,宜降低血浆黏度,扩张血管,改善微循环,以收到更好疗效。
参考文献
1 Edwavd D,Harris,JR Ralph C,Bodd.kflley stextbook ofrheumhtology,2006:1005-1028.
2 王淑鹃,王建中.血液流变学检验及其临床应用.中国医刊,2003,38(4):18-19.
3 李兴福.系统性红斑病人的血液系统改变及处理.中华风湿病学杂志,2001,5(3):139-141.
关键词 系统性红斑狼疮 肾上腺皮质激素 血液流变学
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.169
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样、变化多端。此病能累及身体多系统、多器官,在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮(DLE),系统性红斑狼疮(SLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。
资料与方法
2005～2008年收治系统性红斑狼疮(SLE)初治患者30例,女24例,男6例;年龄20～62岁,平均39岁。随机选择我院同期健康体检者20例,女12例,男8例;年龄21～59岁,平均37岁。
标本收集及方法:SLE患者入院时治疗前抽血1次,足量激素(1mg/日)治疗4周时抽血1次。清晨空腹采静脉血5ml,肝素钠抗凝,4小时内完成试验,试验温度37°C。
检测项目:包括全血黏度(低、中、高切), 全血还原黏度(低,中切),血浆黏度,血沉及方程K值,红细胞聚集,刚性,变形,血细胞比容,纤维蛋白原等均通过公式计算,由电脑软件给出结果,红细胞压积和血沉采用温氏法,纤维蛋白原用免疫比浊法剂盒试,在生化机上测定。
统计学处理:全部数据以 X±S表示,组间比较采用t检验。
结 果
结果见表1。
讨 论
从本检测结果分析系统性红斑狼疮患者治疗前全血黏度均明显低于正常对照组,具有统计学意义,且系统性红斑狼疮患者全血黏度的改变与全血黏度中切和全血黏度高切为最先和最敏感。SLE患者治疗前血浆黏度和纤维蛋白原与对照组比较明显升高,其差别具有统计学意义。血浆黏度主要受血浆中蛋白质分子的影响,尤其是分子量较大的蛋白质含量增高可导致血浆黏度增高,如纖维蛋白原、球蛋白中特别是免疫球蛋白IgG、IgA、IgM。SLE患者体内存在高球蛋白血症,并有多种抗体形成,更重要的是纤维蛋白原在血浆中可形成网状结构,进而又直接影响到全血黏度,纤维蛋白原分子链状结构可使红细胞串成缗钱聚集,从而也使血液黏度升高,胆固醇、甘油三脂明显增高时也可使血浆黏度升高,患者常存在低白蛋白血症,继发高脂血症影响血浆黏度,所以患者存在血浆高粘滞血症。
本文显示,SLE治疗前患者血沉,方程K值均显著增高,差异有统计学意义,血沉加快,这可能与贫血,自身抗原抗体复合物的存在,激活补体参与一系列炎症反应有关,也可能与红细胞膜受到损伤后易聚集在一起有关。一般情况下,血沉方程K值反映红细胞的聚集性,但根据血沉方程K值的计算公式可知,红细胞变形性,红细胞平均密度与血浆密度之差以及血浆黏度对血沉,方程K值均有影响,而SLE患者血液中各种影响K值的指标均明显异常,故K值不仅反映红细胞的聚集性,还反映血液内有形成分,血浆成分的综合改变。
本文显示,SLE治疗前患者聚集指数增高,变形能力下降,进一步说明红细胞膜受到损伤后易聚集,不易通过毛细血管,会引起局部血流缓慢,造成微循环障碍,可能是导致高凝状态和血栓形成的又一原因。
动态观察其中30例SLE治疗前患者,经正规治疗4周转为稳定期后,其血液流变学指标也趋向于正常,说明血流变的变化与病情的轻重有一定的平行关系。
综上所述,血液流变学变化与系统性红斑狼疮患者病情有关,对疾病的诊断,疗效观察均有参考价值。血液流变学是一项综合指标,它取决于血浆黏度,血细胞比容,红细胞聚集性以及红细胞的血流变特性,各种流变性互相关联,互相影响,SLE患者存在多系统功能损害,影响血流变化的因素更多,多种因素互相作用。在治疗原发病的同时,宜降低血浆黏度,扩张血管,改善微循环,以收到更好疗效。
参考文献
1 Edwavd D,Harris,JR Ralph C,Bodd.kflley stextbook ofrheumhtology,2006:1005-1028.
2 王淑鹃,王建中.血液流变学检验及其临床应用.中国医刊,2003,38(4):18-19.
3 李兴福.系统性红斑病人的血液系统改变及处理.中华风湿病学杂志,2001,5(3):139-141.