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关键词 黄芪注射液 新生儿缺氧缺血性脑病 疗效
资料与方法
共74例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿，均为我院儿科收治住院病例，全部病例均符合1996年杭州会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和分度标准》［1］。其中男48例，女26例；早產儿5例，足月儿69例；体重<2500g5例，2500～4000g 63例，>4000g 6例；胎龄33～36周5例，37～42周6 5例，>42周4例；Apgar评分0～3分7例，4～7分67例；轻度HIE39例，中度28例，重度7例；临床表现为兴奋、嗜睡或昏迷，呼吸不规则，凝视，惊厥，前囟张力增高，肌张力正常或减弱，原始反射活跃、减弱或消失。全部病例均行CT检查，表现为散在局灶或弥漫性低密度影，中、重度HIE患儿常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。随机分为治疗组38例，对照组36例，两组在胎龄、性别、出生体重、治疗前临床表现等，无显著性差异，具有可比性。
给药方法:所有病例均予综合治疗，包括吸氧、纠酸、维持正常血糖及血压、维持60~80ml/(kg·日)液体量、苯巴比妥钠控制抽搐、降低颅内压、应用脑细胞代谢激活剂等。在此基础上，治疗组加用黄芪注射液：黄芪注射液2～4ml／次，加入5％～10％葡萄糖液20ml静滴，每日1次，连用2周。
疗效判定：①显效：用药2周后意识转清，呼吸平稳，抽搐停止，肌张力明显改善，原始反射出现；②有效：用药2周后，意识障碍仅部分改善，抽搐次数减少，肌张力有所改善，原始反射部分引出；③无效：用药2周后，各项指标无好转。
结果
结果见表。从表中可见治疗组显效29例，显效率76．3％；对照组显效17例，显效率47．2％，有显著性差异(P<0．01)；总有效率治疗组为92．1％，对照组为75％，差异也有显著性(P<0．05)。说明黄芪注射液治疗新生儿HIE疗效良好。
讨论
HIE是新生儿脑损伤最常见的原因。其病理改变主要有脑水肿，神经元死亡、凋亡。HIE的发病机制与兴奋性氨基酸的神经损伤、缺氧后局部脑血流(rCBF)减少、钙离子内流、自由基损伤、脑能量代谢障碍、免疫功能紊乱等因素有关。其中引起神经元死亡的兴奋性氨基酸毒性理论正成为脑缺氧缺血损伤主
要学说。
近代药理学研究表明，黄芪的主要成分有氨基酸类、黄酮及黄酮类似物黄芪皂苷(主要是黄芪皂苷或IV)、多糖和微量元素。黄芪多糖抗脑缺血作用机制可能与抑制Na+K+-ATP酶活性、减少能量代谢障碍和减轻兴奋性氨基酸毒性有关［２］。脑缺氧缺血时，突触前神经原释放大量的谷氨酸，它是脑中最主要的兴奋性氨基酸，它与天门冬氨酸一起介导了一系列钙依赖性生化反应，导致神经细胞功能紊乱，引起神经元多发性损伤，最终导致细胞死亡。有研究表明［3］黄芪多糖可以降低缺氧缺血后脑组织中兴奋性氨基酸和Ca 2+的含量，同时也可降低血清中兴奋性氨基酸含量，进而缓解缺氧缺血神经元的进一步损伤，这是临床早期应用黄芪来对抗兴奋性氨基酸毒性的理论基础。其次黄芪能对抗脑缺氧后血液动力学紊乱，它除能直接扩张血管外，还能通过抑制细胞外钙离子内流而扩张血管，增加局部脑血流量减轻脑水肿；同时通过降低血小板黏附力、降低血液黏滞度、保护红细胞变形能力、改善血液流变性，改善微循环，增加细胞对缺氧的耐受性；另外黄芪能降低钙超载引起的细胞膜损伤；还可降低自由基的生成并增加自由基的清除［4，5］。它还具有抗炎、利尿、促进免疫等多种作用。以上诸多作用均有利于脑功能的恢复。本文观察结果表明，治疗组显效率及总有效率均优于对照组，证明临床早期应用黄芪治疗新生儿HIE，效果良好。
参考文献
1中华医学会儿科学会新生儿组．新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分工．中华儿科杂志，1997，35(2)：99～100
2许艳，高佩琦．黄芪多糖对脑血栓的疗效试验研究．中国血液流变学杂志，1999，9(3)：133～135
3汪茜，王明新，王洁，等．黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织Ca2+
和兴奋性氨基酸的影响．中国新药杂志，2006，15(12)：975
4刘志一．黄芪药理作用的研究进展．中西医结合杂志，1991，11(5)：312
5孙成文，钟国赣，江岩，等．黄芪多糖抗氧化损伤作用的研究．中国药理学通报，1996，12(2)：161
资料与方法
共74例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿，均为我院儿科收治住院病例，全部病例均符合1996年杭州会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和分度标准》［1］。其中男48例，女26例；早產儿5例，足月儿69例；体重<2500g5例，2500～4000g 63例，>4000g 6例；胎龄33～36周5例，37～42周6 5例，>42周4例；Apgar评分0～3分7例，4～7分67例；轻度HIE39例，中度28例，重度7例；临床表现为兴奋、嗜睡或昏迷，呼吸不规则，凝视，惊厥，前囟张力增高，肌张力正常或减弱，原始反射活跃、减弱或消失。全部病例均行CT检查，表现为散在局灶或弥漫性低密度影，中、重度HIE患儿常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。随机分为治疗组38例，对照组36例，两组在胎龄、性别、出生体重、治疗前临床表现等，无显著性差异，具有可比性。
给药方法:所有病例均予综合治疗，包括吸氧、纠酸、维持正常血糖及血压、维持60~80ml/(kg·日)液体量、苯巴比妥钠控制抽搐、降低颅内压、应用脑细胞代谢激活剂等。在此基础上，治疗组加用黄芪注射液：黄芪注射液2～4ml／次，加入5％～10％葡萄糖液20ml静滴，每日1次，连用2周。
疗效判定：①显效：用药2周后意识转清，呼吸平稳，抽搐停止，肌张力明显改善，原始反射出现；②有效：用药2周后，意识障碍仅部分改善，抽搐次数减少，肌张力有所改善，原始反射部分引出；③无效：用药2周后，各项指标无好转。
结果
结果见表。从表中可见治疗组显效29例，显效率76．3％；对照组显效17例，显效率47．2％，有显著性差异(P<0．01)；总有效率治疗组为92．1％，对照组为75％，差异也有显著性(P<0．05)。说明黄芪注射液治疗新生儿HIE疗效良好。
讨论
HIE是新生儿脑损伤最常见的原因。其病理改变主要有脑水肿，神经元死亡、凋亡。HIE的发病机制与兴奋性氨基酸的神经损伤、缺氧后局部脑血流(rCBF)减少、钙离子内流、自由基损伤、脑能量代谢障碍、免疫功能紊乱等因素有关。其中引起神经元死亡的兴奋性氨基酸毒性理论正成为脑缺氧缺血损伤主
要学说。
近代药理学研究表明，黄芪的主要成分有氨基酸类、黄酮及黄酮类似物黄芪皂苷(主要是黄芪皂苷或IV)、多糖和微量元素。黄芪多糖抗脑缺血作用机制可能与抑制Na+K+-ATP酶活性、减少能量代谢障碍和减轻兴奋性氨基酸毒性有关［２］。脑缺氧缺血时，突触前神经原释放大量的谷氨酸，它是脑中最主要的兴奋性氨基酸，它与天门冬氨酸一起介导了一系列钙依赖性生化反应，导致神经细胞功能紊乱，引起神经元多发性损伤，最终导致细胞死亡。有研究表明［3］黄芪多糖可以降低缺氧缺血后脑组织中兴奋性氨基酸和Ca 2+的含量，同时也可降低血清中兴奋性氨基酸含量，进而缓解缺氧缺血神经元的进一步损伤，这是临床早期应用黄芪来对抗兴奋性氨基酸毒性的理论基础。其次黄芪能对抗脑缺氧后血液动力学紊乱，它除能直接扩张血管外，还能通过抑制细胞外钙离子内流而扩张血管，增加局部脑血流量减轻脑水肿；同时通过降低血小板黏附力、降低血液黏滞度、保护红细胞变形能力、改善血液流变性，改善微循环，增加细胞对缺氧的耐受性；另外黄芪能降低钙超载引起的细胞膜损伤；还可降低自由基的生成并增加自由基的清除［4，5］。它还具有抗炎、利尿、促进免疫等多种作用。以上诸多作用均有利于脑功能的恢复。本文观察结果表明，治疗组显效率及总有效率均优于对照组，证明临床早期应用黄芪治疗新生儿HIE，效果良好。
参考文献
1中华医学会儿科学会新生儿组．新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分工．中华儿科杂志，1997，35(2)：99～100
2许艳，高佩琦．黄芪多糖对脑血栓的疗效试验研究．中国血液流变学杂志，1999，9(3)：133～135
3汪茜，王明新，王洁，等．黄芪多糖对缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织Ca2+
和兴奋性氨基酸的影响．中国新药杂志，2006，15(12)：975
4刘志一．黄芪药理作用的研究进展．中西医结合杂志，1991，11(5)：312
5孙成文，钟国赣，江岩，等．黄芪多糖抗氧化损伤作用的研究．中国药理学通报，1996，12(2)：161