目的:在异常黑胆质模型的基础上建立异常黑胆质载体肿瘤动物模型,通过观察其下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)形态学和细胞超微结构的改变;探讨异常黑胆质肿瘤与神经内分泌免疫网络紊乱的相关性。方法:选择健康ICR小鼠120只,分成正常对照组、异常黑胆质组、单纯肿瘤组和异常黑胆质肿瘤组。在光镜和电镜下观察下丘脑、垂体、肾上腺形态和超微结构的改变。结果:①异常黑胆质肿瘤组肿瘤移植成功率为93.3%,明显高于单纯肿瘤组的56.7%(P<0.01);且瘤体质量也明显高于单纯肿瘤组(P<0.01)。②光镜下的形态学改变:异常黑胆质肿瘤组和异常黑胆质组下丘脑的神经胶质细胞不同程度的增生;神经细胞水肿、空泡样变性。其中前者变化更明显。垂体细胞增生,血管扩张。肾上腺网状带增生变化类似。③电镜超微结构:异常黑胆质肿瘤组和异常黑胆质组均表现为神经胶质细胞核周隙增宽、异染色质加重;突触神经递质颗粒减少,核异染色质明显增多并由边集现象。肾上腺的改变相对较下丘脑和垂体轻,与光镜结构相似;单纯肿瘤组以上改变轻微。结论:异常黑胆质证或体液促进小鼠肿瘤的发生和发展;异常黑胆质动物模型中HPAA结构损伤更明显,提示异常黑胆质证和肿瘤对HPAA的损伤具有叠加或协同作用,从形态学上证明异常黑胆质肿瘤神经内分泌免疫网络的紊乱更为严重。