探讨甲基强的松龙（methylprednisolone, MP）对脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）诱导急性肺损伤（acute lung injury，ALI）中STAT3-ERK1/2的影响和作用。
方法8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机（随机数字法）分为4组（每组8只）：健康对照组（Control组）、LPS造模组（LPS组）、单纯MP给药组（MP组）、MP干预组（LPS+MP组）。经肺组织湿/干质量比（W/D）测定、苏木精-伊红（HE）染色、酶联免疫吸附试验（ELISA）、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和免疫印迹（Western Blotting）检测，分析肺组织病理变化，血清及肺组织中炎症因子含量及表达水平，STAT3和ERK1/2信号通路表达水平。多组比较采用单因素方差分析，均数间两两比较采用LSD-t检验。
结果（1）LPS+MP组小鼠肺组织的W/D显著低于LPS组[(3.01±0.84) vs (3.87±0.17)，P = 0.038）；（2）LPS+MP组小鼠肺组织较LPS组炎症细胞浸润少，肺泡结构基本完整；（3）LPS+MP组血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平较LPS组显著下降[分别为(3.17±1.64)pg/mL vs ( 6.61±1.27) pg/mL，P = 0.003;(1.42±0.35) pg/mL vs (3.80±1.35) pg/mL, P = 0.008）；肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA较LPS组显著降低[分别为(5.10±0.81) vs (12.2±5.05)，P = 0.03；(1.62±1.00) vs (11.12±6.56)，P = 0.026]；（4）MP干预显著抑制STAT3和ERK1/2信号通路，表现为磷酸化STAT3（p-STAT3）和磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平降低[(0.26 ±0.05) vs (0.86 ±0.06), P < 0.001, (0.24±0.02) vs (1.34±0.32), P < 0.001]。
结论甲基强的松龙对LPS诱导的急性肺损伤具有保护作用，其机制与抑制STAT3-ERK1/2信号通路、下调TNF-α和IL-6表达有关。