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目的
观察靶向NF-κB基因的短发夹状RNA（shRNA）在治疗食蟹猴子宫内膜异位症的效果，分析NF-κB基因在食蟹猴子宫内膜异位症发生发展中的作用。
方法构建食蟹猴子宫内膜异位症模型，同时合成高特异性的靶向NF-κB基因的shRNA腺病毒及其阴性对照空载shRNA腺病毒。将建模成功的食蟹猴分成实验组、阴性对照组及单纯建模组，将NF-κB shRNA腺病毒在腹腔镜下直接注入实验组食蟹猴子宫内膜异位病灶内，阴性对照组在病灶内注射空载shRNA腺病毒，单纯建模组病灶内注射生理盐水。注射腺病毒后4周，腹腔镜下观察病灶变化，取各组子宫内膜异位病灶进行CD34免疫组化染色检测微血管密度，并采用蛋白印迹法（western blot）检测NF-κB及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达。
结果成功构建了食蟹猴子宫内膜异位症模型。实验组食蟹猴异位病灶较前萎缩，其微血管密度（0.002 0±0.000 3）较阴性对照组（0.021 9±0.002 6）、单纯建模组（0.024 5±0.003 3）明显减小，分别比较，差异有统计学意义（P<0.01）。实验组食蟹猴NF-κB蛋白的表达水平（0.338±0.174）较阴性对照组（0.678±0.021）、单纯建模组（0.645±0.098）明显下降，分别比较，差异有统计学意义（P<0.01）。实验组食蟹猴PCNA蛋白的表达水平（0.37±0.17）低于阴性对照组（0.57±0.26）、单纯建模组（0.57±0.28），分别比较，差异有统计学意义（P<0.01）。
结论NF-κB shRNA通过靶向抑制NF-κB基因的表达后，能够抑制食蟹猴子宫内膜异位症的进展，抑制子宫内膜异位病灶的血管生成能力，减弱异位子宫内膜细胞的增殖能力。