目的:通过观察新加糖肾康(简称TSK)对高糖环境下培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)等炎症因子释放的作用,探讨其防治炎症介导的糖尿病肾病的作用及机制。方法:体外培养HK-2细胞,培养基为含10%胎牛血清的1640培养基,实验分为6组:空白对照组、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、空白血清对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%空白血清)、新加糖肾康低剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+5%TSK药物血清)、新加糖肾康中剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%TSK药物血清)、新加糖肾康高剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+20%TSK药物血清)。每组细胞在药物干预24h、48h后,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1、TNF-α和IL-1的含量。结果:正常培养的HK-2细胞经高糖条件培养后,炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-1的释放显著增加,与空白对照组对比,差别有统计学意义(P<0.05);但经新加TSK含药血清干预后,炎症因子的释放开始减少,与高糖组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:中药复方新加TSK能够抑制高糖环境下人肾小管上皮细胞炎症因子的释放,这可能是其防治糖尿病肾病的机制之一。