目的:探讨柴胡疏肝散及其拆方的抗抑郁作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、全方干预组、拆方干预I组和II组、氟西汀对照组。采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型;运用敞箱试验和蔗糖水消耗实验观察大鼠行为改变;荧光实时定量PCR(FQ-PCR)检测各组大鼠海马组织细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)mRNA表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织ERK1/2 2-ΔΔCT显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),表明模型组海马ERK1/2mRNA表达明显下调。与模型组比较,全方组、氟西汀组大鼠海马组织ERK1/2 2-ΔΔCT均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);拆方I组ERK1 2-ΔΔCT亦明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05);而拆方II组海马组织ERK1/2 2-ΔΔCT均无明显增高,与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性轻度不可预见性刺激结合孤养可诱导大鼠脑组织ERK1/2mRNA表达下调,柴胡疏肝散可能通过促进海马组织ERK1/2mRNA的表达,改善抑郁大鼠模型的行为学异常,发挥抗抑郁作用;拆方I组也具有较好的抗抑郁作用,但作用不及全方组;拆方II组则无明显抗抑郁作用,但具增强抗抑郁作用。