目的:研究TLR4基因多态性对索拉菲尼治疗肝癌的影响并探讨其相关分子机制。方法:CCK-8法检测索拉菲尼对各细胞的抑制率,并计算索拉菲尼在不同组细胞的IC50;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞使用索拉菲尼后的凋亡情况,再与未使用索拉菲尼时各组细胞的凋亡率进行比较;Western-blot检测TLR4信号通路蛋白JNK、P-JNK、ERK及P-ERK的表达水平。结果:与野生型细胞株相比,突变型细胞株能够显著性促进索拉菲尼对肝癌细胞HepG2的抑制率,并且索拉菲尼在突变型细胞组的IC50值显著性低于野生型细胞组,流式凋亡检测表明,索拉菲尼对突变型细胞株的促凋亡作用较野生型细胞株更强。Western blot结果表明野生型细胞株中P-JNK和P-ERK的表达水平较突变型细胞高,差异具有显著性(P<0.05)。结论:TLR4基因多态性可以通过调控JNK及ERK信号通路来促进肝癌细胞HepG2对索拉菲尼的敏感性。