【摘 要】
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目的 观察失血性休克后,整合素链接激酶(ILK)在蛋白激酶C(PKC)а、ε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用.方法 观察抑制ILK对PKCа、ε激动剂的增高休克2 h的Wistar大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管环钙敏感性的影响,以及血管平滑肌细胞(VSMC)中PKCа、ε激动剂对ILK蛋白表达、活性的影响.结果 PKCа、ε激动剂可显著增高失血性休克后SMA钙敏感性,使ca2+的Emax由正
【机 构】
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400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,400042,重庆,第三
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目的 观察失血性休克后,整合素链接激酶(ILK)在蛋白激酶C(PKC)а、ε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用.方法 观察抑制ILK对PKCа、ε激动剂的增高休克2 h的Wistar大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管环钙敏感性的影响,以及血管平滑肌细胞(VSMC)中PKCа、ε激动剂对ILK蛋白表达、活性的影响.结果 PKCа、ε激动剂可显著增高失血性休克后SMA钙敏感性,使ca2+的Emax由正常对照组的47.2%分别增至66.5%和66.3%(P<0.01);抑制ILK可显著降低PKCа和ε激动剂的作用,Ca2+的Emax分别降低至正常对照组的50.1%和56.2%(P<0.01).缺氧VSMC中,ILK蛋白表达和活性降低,PKCа、ε激动剂可增高缺氧VSMC的ILK蛋白表达和活性.结论 PKCа、ε通过改变ILK的蛋白表达和活性,调节失血性休克血管钙敏感性。
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