【摘 要】
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目的 采用撞击伤合并注入内毒素(LPS)的方法,建立实验性高凝状态的动物模型,探讨用低分子量肝素或氨甲环酸后的保护作用.方法 采用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机撞击兔胸部,并静脉注入LPS,形成创伤合并LPS的致伤因素.实验用32只新丙兰兔分为四组:创伤合并LPS对照组(对照组)、低分子量肝素治疗组(L组)、氨甲环酸治疗组(TA组)、合并用药组(L+TA组).用酶联免疫法测定IL-1β、IL-6含最
【机 构】
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400042重庆,第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所麻醉科,400042重庆,第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所胸外科,400042重庆,第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所麻醉科,4000
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目的 采用撞击伤合并注入内毒素(LPS)的方法,建立实验性高凝状态的动物模型,探讨用低分子量肝素或氨甲环酸后的保护作用.方法 采用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机撞击兔胸部,并静脉注入LPS,形成创伤合并LPS的致伤因素.实验用32只新丙兰兔分为四组:创伤合并LPS对照组(对照组)、低分子量肝素治疗组(L组)、氨甲环酸治疗组(TA组)、合并用药组(L+TA组).用酶联免疫法测定IL-1β、IL-6含最的变化;采用发色底物chromozym P法测定抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性;用血凝分析仪测定纤维蛋白原含量;用发色底物法测定组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)活性的变化.实验动物24 h后留取肺、肾组织,进行病理学观察.结果 对照组在创伤和注射LPS后,AT-Ⅲ活性明显下降,纤维蛋白原含量升高,TF及TFPI活性升高.肾脏中有微血栓形成.与对照组比较,L组IL-1β、IL-6的含量降低;TF在血浆中的活性降低,,TFPI活性增高,TF/TFPI比值降低;脏器中微血栓的形成减少.TA组IL-1β、IL-6的含量低于对照组、但高于L组;TF、TFPI在血浆中的活性低于对照组和L组,TF/TFPI比值高于L组;肺动脉血栓形成,重要脏器血栓形成增加.L+TA组IL-1β、IL-6的含量低于L组;TF活性低于对照组和L组.但TFPI活性高于对照组和L组,TF/TFPI比值低于L组;未见肺动脉血栓发生和重要脏器微血栓形成的增多.结论 低分子量肝素除了抗凝之外,还可抑制炎症反应,降低TF的释放,减轻凝血反应;在已用低分子量肝素基础上用氨甲环酸,不会造成血栓形成,而单用氨甲环酸则相反.实验研究结果可为临床诊断和预防创伤、感染诱发的高凝状态提供理论和实验依据。
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目的 探讨细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肝损伤中的作用.方法 改良Allen法建立TBI模型.40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、TBI后6,12,24,48 h组.测定血清肝酶、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率.光镜及电镜观察肝组织学变化.结果 TBI后血清ALIT和AST显著进行性升高,肝组织SOD减少,丙二醛
胸腰椎骨折采用后路椎弓根系统内固定已被证实是安全、可靠且已得到广泛应用。但由于传统开放手术方式需广泛剥离软组织，从而存在创伤大、出血多、住院久、术后恢复慢等缺点。我科自2007年12月至2009年4月对12例单节段无神经症状的不稳定胸腰椎骨折采用 Medtronic CD HORIZONTM SEX-TENTTM系统(简称Sextent系统)经皮微创椎弓根螺钉技术进行治疗，取得了满意疗效。现报告如
目的 探讨男性创伤性复杂性后尿道狭窄的手术治疗效果.方法 回顾性分析479例诊断为创伤性复杂性后尿道狭窄患者的临床资料.其中422例Ⅰ期行尿道狭窄段切除+端端吻合术,57例行带血管蒂阴囊皮瓣后尿道成形术.结果 手术时间平均115 min(90～140 min),术中平均出血量225 ml(100～300 ml).无一例需术中输血.术后平均随访15个月(12 ～24个月),422例行尿道吻合术的患者
交通医学是研究交通事故发生规律和防治交通事故所致伤残及减少死亡的一门新的医学学科。它不仅研究交通事故的发生原因、流行病学、防护等预防医学问题，而且研究交通伤的伤情特点、分类、严重程度判定、发生机制、死亡原因、急救、治疗和道路使用者（主要是机动车驾驶人）心理素质等基础医学和临床医学问题。同时，它还与急诊医学、生物力学、生物医学工程学、灾难医学、法医学、机动车设计等密切相关或相互交叉。
1950年Macnab[1]首次介绍椎弓完整的有临床症状的腰椎滑脱.1955年Newman[2]将其定义为退变性腰椎滑脱(degenerative lumbar spondylolisthesis,DLS),并将其描述为椎弓完整的由于腰椎关节突关节的退变性关节炎所引起的滑脱.目前对DLS的定义是指:椎弓的完整性没有被破坏,由于腰椎的退行性变引起的相邻椎体之间的滑移,导致下腰部疼痛、神经根性疼痛及间
创面愈合是指外伤或其他病变破坏造成组织损伤后,局部进行修补的一系列病理生理过程,是一个极其复杂的组织再生与修复的过程,是由多种生长因子、细胞因子、炎症细胞及修复细胞共同参与完成.随着一氧化氮(nitric oxide,NO)分子生物学的迅猛发展,NO参与并促进创伤修复的作用已被逐步证明[1].笔者就NO与创面愈合的关系综述如下。
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