【摘 要】
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目的 观察SD大鼠帕金森病(PD)模型胃肠功能障碍及肌间神经丛多巴胺能、胆碱能神经元的变化.方法 6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导制备PD大鼠模型.测定大鼠1 h粪便排出量、粪便含水
【机 构】
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郑州大学第一附属医院神经科,郑州大学基础医学院
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目的 观察SD大鼠帕金森病(PD)模型胃肠功能障碍及肌间神经丛多巴胺能、胆碱能神经元的变化.方法 6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导制备PD大鼠模型.测定大鼠1 h粪便排出量、粪便含水量和餐后2 h胃固体食物残留率;记录离体胃肠平滑肌收缩活动;免疫组织化学法检测胃肠神经丛酪氨酸羟化酶(TH)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃肠组织TH、ChAT mRNA水平.结果 6-OHDA组1h粪便湿重、于重、粪便含水量分别为(1.047±0.124)g、(0.812±0.093)g、(22.442±1.180)%,较对照组减少(P＜0.01);胃食物残留率为(72.316±3.834)%.较对照组增加(P＜0.01);胃、肠平滑肌肌条收缩幅度分别是(0.824 ±0.152)g、(1.541±0.103)g,较对照组降低(P＜0.01);胃、肠肌间神经丛TH阳性区平均积分吸光度分别是147.74±13.92、150.45±10.09,显著高于对照组(P＜0.01);ChAT阳性区平均积分吸光度分别是109.36±3.37、104.73±5.93,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);胃、肠组织TH mRNA相对表达量分别是0.662±0.011、0.585±0.012,显著低于对照组(P＜0.01);ChAT mRNA相对表达量分别是1.157 ±0.037、1.154±0.031,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PD大鼠胃排空延迟和便秘可能与肠神经系统多巴胺含量增多、胆碱能神经递质相对不足有关.
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