探讨七氟烷吸入麻醉对小鼠学习记忆及海马组蛋白乙酰化水平的影响。
方法36只成年雄性C57BL/6小鼠，随机分为对照组(control组)：持续吸入95% O2 6 h；七氟烷组高、中、低剂量组(1.5% Sevo组、2% Sevo组和3%Sevo组)，分别持续吸入1.5%、2%和3%七氟烷6 h；3%七氟烷＋SAHA(Sevo＋SAHA)组：腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA 25 mg/kg，1 h后持续吸入3% sevo 6 h；SAHA组：腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA 25 mg/kg；每组6只。采用Morris水迷宫实验测试小鼠的学习记忆功能，Western blot检测海马组织中组蛋白乙酰化H3(Ac-H3)、脑源性神经营养因子(BDNF)和突触结合蛋白-I(Syt-I)表达。
结果在行为学测试中，与对照组逃避潜伏期[(23.46±2.67)s]和目标象限时间百分比[(49.74±4.91)%]相比，3%Sevo组小鼠逃避潜伏期[(46.91±1.84)s]明显延长、目标象限时间百分比[(35.84±5.40)%]明显减少，均差异有统计学意义(P<0.05)。与3%Sevo组比较，Sevo＋SAHA组小鼠目标象限时间百分比[(46.86±4.37)%]升高，差异有统计学意义。Western blot结果显示，3% Sevo组小鼠海马组织中Ac-H3 (10.23±2.45)、BDNF (6.72±1.21)和Syt-I (8.25±2.11)蛋白表达水平降低，与control组[(15.45±2.58)，(10.17±1.45)，(15.02±3.38)]相比差异均有统计学意义(P<0.05)。与3%Sevo组小鼠比较，Sevo＋SAHA组小鼠Ac-H3(14.06±2.79)、BDNF (10.13±1.06)和Syt-I (14.16±3.66)蛋白表达水平上调，均差异有统计学意义(P<0.05)。
结论吸入高浓度的七氟烷对小鼠学习记忆有损伤作用，这可能与抑制海马组蛋白乙酰化修饰有关。