【摘 要】
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目的探讨甘草酸18α体对肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)后肾小管上皮细胞p53蛋白表达的影响及其意义。方法将成年(2月龄)野生型鼠[p53(+/+)]和p53基因
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所肾内科,第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军创伤中心,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,
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目的探讨甘草酸18α体对肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)后肾小管上皮细胞p53蛋白表达的影响及其意义。方法将成年(2月龄)野生型鼠[p53(+/+)]和p53基因敲除[p53(-/-)]鼠分成4组:p53(+/+)鼠生理盐水组、p53(+/+)鼠甘草酸治疗组、p53(-/-)鼠生理盐水组和p53(-/-)鼠甘草酸治疗组;建立左肾IRI模型,于再灌注后0、1和7d处死动物,制作双肾(右肾作自身对照)标本。HE染色观察肾组织病理变化,免疫组化法检测NF-κB蛋白的表达,Western blot定量检测p53的表达,并用EIG综合图像分析系统对NF-κB的表达进行半定量分析。结果缺血再灌注损伤肾脏主要表现为肾小管坏死,半定量分析结果显示甘草酸治疗组比生理盐水组轻、p53(+/+)鼠组比p53(-/-)鼠组轻(P<0.01)。各组IRI肾NF-κB蛋白的表达在IRI后0d即开始增加,1、7d点,NF-κB蛋白的表达在p53(+/+)鼠比p53(-/-)鼠显著减少,甘草酸治疗组比生理盐水组显著减少(P<0.01);p53(+/+)鼠甘草酸治疗组p53蛋白的表达比生理盐水组显著增多(P<0.01)。p53的表达与肾小管坏死和NF-κB的表达呈显著负相关(P<0.01)。结论甘草酸可能主要通过对小鼠IRI肾脏p53表达的上调,抑制NF-κB的表达,减轻肾小管坏死,从而对IRI肾脏产生保护作用。
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