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摘 要 目的：探讨脑梗死继发癫痫临床特点及发病机制。方法：回顾21例脑梗死继发癫痫患者的临床资料及治疗结果。结果：21例脑梗死继发癫痫患者，发作时间7天～2年，全身强直-痉挛性发作18例。结论：脑梗死继发癫痫的早期主要是缺血、缺氧造成脑水肿和代谢障碍，晚期多由于癫痫病所致，临床治疗效果较好。
关键词 脑梗死 继发癫痫 治疗
2006～2011年收治脑梗死继发癫痫患者21例，现就其临床资料和治疗结果报告如下。
资料与方法
本组患者21例，男16例，女5例，年龄47～84岁，平均63岁。13例合并高血压，9例合并2型糖尿病，7例合并高脂血症，1例合并陈旧性心肌梗死。
脑梗死的临床表现：21例患者中有16例在睡眠中发病，5例白天发病，脑梗死的症状逐渐进展在数小时或1～2天内达到高峰。21例脑梗死患者均有不同程度的偏瘫，10例有运动性失语，1例有感觉性失语，2例临床体征为多发病变或不限于一侧，表现为精神或智力障碍，假性延髓麻痹及双侧锥体束征等。7例脑电图检查均有典型的棘波、尖波、棘-慢或尖-慢复合波表现。
癫痫发作的临床类型：全身强直-痉挛性发作18例(85.7%)，局灶性运动发作2例(9.5%)，由局灶性运动性发作发展为全身强直-痉挛性发作1例(4.8%)。
脑梗死与癫痫发作的时间关系：本组首次癫痫发作在脑梗死后1～2周12例(57.1%)，2周～6个月8例(38.1%)，距脑梗死2年1例(4.8%)。
脑梗死部位与癫痫的关系：21例均作头颅CT检查发现大脑中动脉梗死14例(包括2例腔隙性脑梗死)，大脑后动脉梗死4例，大脑前动脉梗死2例，大脑前动脉与大脑中动脉交界处梗死(脑分水岭梗死)1例，19例非腔隙性梗死灶的平均体积58cm3，不同梗死灶所产生的全身强直-痉挛性发作和局灶性运动性发作无明显差异，梗死灶的大小不影响发作的时间和频率，但不同血管梗死与癫痫发作的类型有关，大脑中动脉梗死灶的患者全身强直-痉挛性发作14例，4例大脑后动脉梗死灶的患者均为全身强直-痉挛发作，2例大脑前动脉梗死灶患者均为局灶性运动性发作，大脑前动脉与大脑中动脉交界处脑梗死1例为局灶性运动性发作。
治疗：本组患者除应用治疗脑梗死的药物外，均加用抗癫痫药物(丙戊酸钠、苯妥英钠、卡马西平等)。19例癫痫发作明显减少或发作停止，2例需持续服用抗癫痫药物。
讨 论
脑血管病发生率：有关脑梗死继发癫痫的发生率国内外报道不一，国外报告约10%癫痫风险在皮质梗死上升至约25%，如皮质梗死伴持续运动功能障碍则50%［1］，国内5.16%～13.5%，一般2.7%～8%［2］。其差异决定于脑梗死的部位、程度和观察处于脑梗死的时期。癫痫发作在少数脑梗死病例起病时伴发，其他情况，可发生于脑梗死后数周至数年［1］。本组21例占同期住院脑梗死患者的6.4%，与文献报道相近，癫痫发作的时间在脑梗死的7天～2年，以脑梗死急性期最多见(57.1%)，恢复期次之(38.1%)，后遗症最少(4.8%)。
癫痫类型与脑梗死部位：文献报道脑梗死继发癫痫的发作以全身强直-痉挛性发作最多(53.3%)，局灶性发作次之(30.7%)，局灶性运动性发作为全身强直-痉挛性发作少见(16%)，与本组病例基本相符。本组14例大脑中动脉梗死患者均为全身强直-痉挛性发作，可能与其软化灶波及中央动脉，顶动脉和角回动脉供应区域有关。本组4例大脑后动脉梗死患者均为全身强直一痉挛性发作，大脑后动脉梗死的患者有时颞叶也较多发生软化，因而也可发生全身强直-痉挛性发作，本组1例局灶性运动性发作发展为全身强直-痉性发作为大脑前动脉与大脑中动脉交界处脑梗死，本组2例为大脑前动脉梗死发生局灶性运动性发作，说明癫痫的发生与脑梗死灶的部位密切相关。至于大脑中动脉梗死发生癫痫最多见的原因可能与该动脉梗死时侧循环不能很快建立有关，而大脑前动脉梗死甚少发生癫痫与其侧循环迅速建立所致。
癫痫发生的机制：有关脑梗死继发癫痫的发病机制迄今尚不清楚。用单光子发射计算机体层扫描(SPECT)检测脑梗死的血流灌注改变的进展情况，可识别三种不连续的变化。急性期：持续数小时～3天，以梗死部位的局部低灌注为特征；亚急性期：脑梗死数天到几周后灌注SPECT可显示低的、正常的或甚至增加血流量(充血)；慢性期：起病数周至数月后，在梗死部位又可发现典型的区域性低灌注，损伤组织解剖区域周围有低灌注的存在。SPECT证实在癫痫发作期间有低灌注的改变，在癫痫放电时，局部脑血流量测定明显升高［3］。不少作者认为，脑梗死早期由于急性脑血循环障碍，缺血、缺氧引起的脑水肿和代谢改变造成细胞膜内外离子梯度失调，导致膜电位紊乱，从而出现癫痫的发作，所以血液供应不良，被认为是发病的主要因素。脑梗死晚期缺血改善，脑水肿消退，代谢障碍减轻，癫痫发作可能同脑外伤一样，主要是由血红蛋白、铁、铁蛋白等构成的癫痫灶引起，本组即有1例在脑梗死2年后发生癫痫。因此，脑梗死继发癫痫，早期可能是脑水肿，脑代谢异常，晚发病例则由癫痫灶所致。
治疗问题：对于脑梗死急性期的癫痫性发作可用抗癫痫药物治疗，孤立出现的一次痫性发作或急性期痫性发作控制后，可以不继续长期服用抗癫痫药，若出现癫痫持续状态，可按癫痫持续状态的治疗原则进行处置，脑梗死发生2～3个月后，再次发生痫性发作应按癫痫的常规治疗方法进行长期药物治疗。本期患者应用抗癫痫药治疗后绝大多患者均能较好控制发作，抗癫痫药物应用一段时间后即可逐渐停药观察，但对那些较难控制者，必须长时间用药，以防反复发作加重脑梗死病情，本组有2例长时间应用抗癫痫药物治疗。
参考文献
1 王维治,王化冰.临床神经病学.北京:人民卫生出版社,2005:307.
2 朱谱国.老年人迟发性癫痫.国外医学·神经病学神经外科分册,1988,7(1):24.
3 高旭光.卒中病理生理、诊断及其治疗.沈阳:辽宁科学技术出版社,2001:269-272.
关键词 脑梗死 继发癫痫 治疗
2006～2011年收治脑梗死继发癫痫患者21例，现就其临床资料和治疗结果报告如下。
资料与方法
本组患者21例，男16例，女5例，年龄47～84岁，平均63岁。13例合并高血压，9例合并2型糖尿病，7例合并高脂血症，1例合并陈旧性心肌梗死。
脑梗死的临床表现：21例患者中有16例在睡眠中发病，5例白天发病，脑梗死的症状逐渐进展在数小时或1～2天内达到高峰。21例脑梗死患者均有不同程度的偏瘫，10例有运动性失语，1例有感觉性失语，2例临床体征为多发病变或不限于一侧，表现为精神或智力障碍，假性延髓麻痹及双侧锥体束征等。7例脑电图检查均有典型的棘波、尖波、棘-慢或尖-慢复合波表现。
癫痫发作的临床类型：全身强直-痉挛性发作18例(85.7%)，局灶性运动发作2例(9.5%)，由局灶性运动性发作发展为全身强直-痉挛性发作1例(4.8%)。
脑梗死与癫痫发作的时间关系：本组首次癫痫发作在脑梗死后1～2周12例(57.1%)，2周～6个月8例(38.1%)，距脑梗死2年1例(4.8%)。
脑梗死部位与癫痫的关系：21例均作头颅CT检查发现大脑中动脉梗死14例(包括2例腔隙性脑梗死)，大脑后动脉梗死4例，大脑前动脉梗死2例，大脑前动脉与大脑中动脉交界处梗死(脑分水岭梗死)1例，19例非腔隙性梗死灶的平均体积58cm3，不同梗死灶所产生的全身强直-痉挛性发作和局灶性运动性发作无明显差异，梗死灶的大小不影响发作的时间和频率，但不同血管梗死与癫痫发作的类型有关，大脑中动脉梗死灶的患者全身强直-痉挛性发作14例，4例大脑后动脉梗死灶的患者均为全身强直-痉挛发作，2例大脑前动脉梗死灶患者均为局灶性运动性发作，大脑前动脉与大脑中动脉交界处脑梗死1例为局灶性运动性发作。
治疗：本组患者除应用治疗脑梗死的药物外，均加用抗癫痫药物(丙戊酸钠、苯妥英钠、卡马西平等)。19例癫痫发作明显减少或发作停止，2例需持续服用抗癫痫药物。
讨 论
脑血管病发生率：有关脑梗死继发癫痫的发生率国内外报道不一，国外报告约10%癫痫风险在皮质梗死上升至约25%，如皮质梗死伴持续运动功能障碍则50%［1］，国内5.16%～13.5%，一般2.7%～8%［2］。其差异决定于脑梗死的部位、程度和观察处于脑梗死的时期。癫痫发作在少数脑梗死病例起病时伴发，其他情况，可发生于脑梗死后数周至数年［1］。本组21例占同期住院脑梗死患者的6.4%，与文献报道相近，癫痫发作的时间在脑梗死的7天～2年，以脑梗死急性期最多见(57.1%)，恢复期次之(38.1%)，后遗症最少(4.8%)。
癫痫类型与脑梗死部位：文献报道脑梗死继发癫痫的发作以全身强直-痉挛性发作最多(53.3%)，局灶性发作次之(30.7%)，局灶性运动性发作为全身强直-痉挛性发作少见(16%)，与本组病例基本相符。本组14例大脑中动脉梗死患者均为全身强直-痉挛性发作，可能与其软化灶波及中央动脉，顶动脉和角回动脉供应区域有关。本组4例大脑后动脉梗死患者均为全身强直一痉挛性发作，大脑后动脉梗死的患者有时颞叶也较多发生软化，因而也可发生全身强直-痉挛性发作，本组1例局灶性运动性发作发展为全身强直-痉性发作为大脑前动脉与大脑中动脉交界处脑梗死，本组2例为大脑前动脉梗死发生局灶性运动性发作，说明癫痫的发生与脑梗死灶的部位密切相关。至于大脑中动脉梗死发生癫痫最多见的原因可能与该动脉梗死时侧循环不能很快建立有关，而大脑前动脉梗死甚少发生癫痫与其侧循环迅速建立所致。
癫痫发生的机制：有关脑梗死继发癫痫的发病机制迄今尚不清楚。用单光子发射计算机体层扫描(SPECT)检测脑梗死的血流灌注改变的进展情况，可识别三种不连续的变化。急性期：持续数小时～3天，以梗死部位的局部低灌注为特征；亚急性期：脑梗死数天到几周后灌注SPECT可显示低的、正常的或甚至增加血流量(充血)；慢性期：起病数周至数月后，在梗死部位又可发现典型的区域性低灌注，损伤组织解剖区域周围有低灌注的存在。SPECT证实在癫痫发作期间有低灌注的改变，在癫痫放电时，局部脑血流量测定明显升高［3］。不少作者认为，脑梗死早期由于急性脑血循环障碍，缺血、缺氧引起的脑水肿和代谢改变造成细胞膜内外离子梯度失调，导致膜电位紊乱，从而出现癫痫的发作，所以血液供应不良，被认为是发病的主要因素。脑梗死晚期缺血改善，脑水肿消退，代谢障碍减轻，癫痫发作可能同脑外伤一样，主要是由血红蛋白、铁、铁蛋白等构成的癫痫灶引起，本组即有1例在脑梗死2年后发生癫痫。因此，脑梗死继发癫痫，早期可能是脑水肿，脑代谢异常，晚发病例则由癫痫灶所致。
治疗问题：对于脑梗死急性期的癫痫性发作可用抗癫痫药物治疗，孤立出现的一次痫性发作或急性期痫性发作控制后，可以不继续长期服用抗癫痫药，若出现癫痫持续状态，可按癫痫持续状态的治疗原则进行处置，脑梗死发生2～3个月后，再次发生痫性发作应按癫痫的常规治疗方法进行长期药物治疗。本期患者应用抗癫痫药治疗后绝大多患者均能较好控制发作，抗癫痫药物应用一段时间后即可逐渐停药观察，但对那些较难控制者，必须长时间用药，以防反复发作加重脑梗死病情，本组有2例长时间应用抗癫痫药物治疗。
参考文献
1 王维治,王化冰.临床神经病学.北京:人民卫生出版社,2005:307.
2 朱谱国.老年人迟发性癫痫.国外医学·神经病学神经外科分册,1988,7(1):24.
3 高旭光.卒中病理生理、诊断及其治疗.沈阳:辽宁科学技术出版社,2001:269-272.