【摘 要】
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重症难治性休克是当前休克研究的主攻目标之一。线粒体功能紊乱参与了休克和多器官功能不全的发生。治疗后毛细血管无复流现象使功能性毛细血管密度(FCD)下降,是预后不良的征
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重症难治性休克是当前休克研究的主攻目标之一。线粒体功能紊乱参与了休克和多器官功能不全的发生。治疗后毛细血管无复流现象使功能性毛细血管密度(FCD)下降,是预后不良的征象。治疗后顽固性低血压导致重要生命器官灌流不足,也是引起死亡的重要原因。过量输液治疗导致的血液重度稀释和低黏血症也使FCD下降,影响了抢救存活率。本文就上述问题的发生机制进行了阐述。
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