【摘 要】
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目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG15-210对宫颈癌SIHA细胞增殖的影响及分子机制。方法采用脂质体转染技术分别将pcDNA-NC（NC组）和pcDNA-SNHG15-210（SNHG15-210组）转染入宫颈癌SIHA细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测SNHG15-210对细胞吸光度的影响。集落形成实验检测SNHG15-210对细
【机 构】
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鄂东医疗集团黄石市中心医院（湖北理工学院附属医院）检验科 435000,鄂东医疗集团黄石市中心医院（湖北理工学院附属医院）妇科 435000,鄂东医疗集团黄石市中心医院（湖北理工学院附属医院）泌尿外科
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目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG15-210对宫颈癌SIHA细胞增殖的影响及分子机制。
方法采用脂质体转染技术分别将pcDNA-NC（NC组）和pcDNA-SNHG15-210（SNHG15-210组）转染入宫颈癌SIHA细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测SNHG15-210对细胞吸光度的影响。集落形成实验检测SNHG15-210对细胞集落形成的影响。qRT-PCR检测细胞周期蛋白依赖蛋白激酶抑制剂1A（cyclin dependent kinase inhibitor 1A，CDKN1A）信使RNA（mRNA）的表达水平。Western blot检测CDKN1A蛋白和增殖相关蛋白的表达水平。
结果SNHG15-210组和NC组SIHA细胞中SNHG15-210表达分别为（1.14±0.37）和（11.69±2.62），NC组SNHG15-210表达明显少于SNHG15-210组（t＝3.99，P＜0.01）。SNHG15-210过表达可显著抑制SIHA细胞的增殖（P＜0.05）。与NC组相比，SNHG15-210组细胞的集落形成数明显减少（P＜0.05）。与NC组相比，SNHG15-210组SIHA细胞中CDKN1A蛋白表达明显增加，Cyclin D1和Cyclin D2蛋白表达明显降低。
结论过表达SNHG15-210通过上调CDKN1A基因表达抑制宫颈癌SIHA细胞的增殖，SNHG15-210是宫颈癌潜在的分子靶点。
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