目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元自噬和相关调控蛋白Beclin-1表达的影响,探讨其SCI保护机制。方法 SD大鼠90只,分为假手术组、SCI组、EGCG组(n=25)。钳夹法建立SCI模型,EGCG组和SCI组损伤后即刻和1h后分别腹腔注射EGCG (50 mg/kg)和等量生理盐水,三组大鼠于术后不同时间1d、3d、1周、2周、3周、4周(n=5),分别进行斜板试验和运动功能(BBB)评分实验,测定各组大鼠的运动功能;用结晶紫(CV)染色法和免疫组化方法,观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d时间内,从损伤中心到头端0～5.00 mm空间范围内,EGCG对脊髓神经元存活、自噬以及相关调控蛋白Beclin-1表达的影响。结果 SCI组在各个时间点斜板角度均明显小于假手术组,EGCG组相比于SCI组,除1d和3 d组外,其余1周～4周各个时间点斜板角度明显增加。SCI后各个时间点,SCI组评分明显低于假手术组,EGCG组相比于SCI组,术后3d～4周各个时间点BBB评分明显增加;SCI后6 h～7d,在0～0.50mm空间范围内均未观察到存活的神经元;在1.00～3.50mm距离内, EGCG组和SCI组相比,存活的神经元数明显增加,4.00mm处达峰值。SCI后6h～7d,在1.05～4.55mm范围内,EGCG组和SCI组相比,Beclin-1阳性表达的神经元数明显增加,其中在3d,2.55mm,Beclin-1表达达高峰,7d时减少。结论 EGCG干预改善脊髓损伤大鼠运动功能与上调神经元自噬蛋白Beclin-1表达相关。