探讨甲基莲心碱对七氟烷麻醉后大鼠认知障碍的影响及其分子机制。
方法选取2018年7月将45只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和甲基莲心碱组，每组15只。模型组和甲基莲心碱组大鼠七氟烷麻醉3 h后自然苏醒，对照组不做处理。甲基莲心碱组大鼠在麻醉之前给予腹腔注射甲基莲心碱5 mg/kg，对照组和模型组大鼠经腹腔注射等体积生理盐水。干预24 h，采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力；采用酶联免疫法测定3组大鼠血清氧化应激指标变化；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织细胞凋亡水平；采用荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)分析3组大鼠脑组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-9 mRNA表达水平。应用SPSS 17.0统计软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(
±s)表示。
甲基莲心碱组大鼠逃避潜伏期[(7.95±1.89) s]低于模型组大鼠逃避潜伏期[(12.25±2.78) s]，而穿台指数(4.98±1.03)高于模型组穿台指数(3.01±0.89)，差异均有统计学意义(t＝3.103，P<0.05；t＝1.895，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠血清丙二醛(MDA)水平[(8.20±1.21)μmol/L]低于模型组血清MDA水平[(13.19±1.59) μmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.908，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平[(410.43±60.12) U/ml]高于模型组血清SOD水平[(321.10±50.21) U/ml]，差异有统计学意义(t＝2.441，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠脑组织细胞凋亡比例[(5.01±1.21)%]低于模型组脑组织细胞凋亡比例[(9.10±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝1.809，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠脑组织Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平(1.39±0.15、1.52±0.19)低于模型组脑组织Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平(1.98±0.23、2.42±0.25)，差异有统计学意义(t＝1.831，P<0.05；t＝1.592，P<0.05)。
结论甲基莲心碱通过下调氧化应激反应，显著缓解了七氟烷麻醉所致大鼠认知障碍。