观察在结肠癌中Wnt-β-连环蛋白(β-catenin)通路的激活是否调节上皮细胞黏附分子(EpCAM)表达，并分析XAV939对结肠癌相关标志物表达的影响。
方法激活Wnt-β-catenin信号传导后，通过荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)确定相关基因相对表达水平。构建小鼠结肠癌模型，腹腔注射XAV939和/或5-Fu处理1周后，通过蛋白印迹法检测结肠组织中相关分子表达。应用SPSS 24.0统计软件分析，以独立样本t检验进行组间比较，以配对t检验进行组内比较。
结果与对照组比较，LiCl能够显著激动Wnt-β-catenin信号传导通路相关基因的表达，TACSTD1、DKK1、BAMBⅠ、CCND1和MYC基因水平均显著升高，分别上升1.20、2.44、4.34、2.57、1.58倍(t＝12.179、20.661、54.378、19.384、20.341，P<0.05)。ZnCl2处理则能显著抑制HCT116细胞中TACSTD1和CCND1的表达(tTACSTD1＝36.467、9.682，tCCND1＝16.130、17.003，P<0.05)，分别下调50.06%、34.38%。而在APC基因缺失细胞中，ZnCl2对TACSTD1和CCND1的抑制作用被逆转。XAV939和XAV939＋5-氟尿嘧啶(5-Fu)处理能够显著上调HCT116细胞中Axin相对表达水平，较对照组的升高15.97倍和17.20倍(t＝19.502、18.236，P<0.05)；同时β-catenin、EpCAM、端粒反转录酶(TERT)和双皮质素和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶样-1(DCAMKL-1)的表达水平分别下调0.75和0.72倍、0.68和0.25倍、0.74和0.73倍、0.27和0.34倍(tβ-catenin＝20.412、22.862，tEpCAM＝26.336、27.111、82.711，tTERT＝19.636、22.787、23.678，tDCAMKL-1＝81.637、64.814，P<0.05)。
结论XAV939通过阻断Wnt-β-catenin信号传导下调β-catenin、靶基因EpCAM和CSC其他相关因子表达以抑制肿瘤细胞增殖，以促进结肠癌预后。