【摘 要】
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目的 研究TAA法诱导的A型肝性脑病大鼠肠道通透性改变及其机制.方法 于2020年12月至2021年3月选取雄性SD大鼠共30只随机分组,正常对照组8只腹腔注射生理盐水,肝性脑病模型组22只腹腔注射TAA(300mg/kg连续3天每隔24h),造模成功后根据肝性脑病临床分级将肝性脑病组进一步细分为低级别肝性脑病组和高级别肝性脑病组,记录造模结束三组实验鼠的体重变化;处死后取空肠进行离体肠道通透性测定;干湿重法比较肠壁水肿程度;RT-PCR法测定肠道紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及炎症因子TNF-α
【机 构】
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复旦大学附属中山医院厦门医院 福建厦门361006
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目的 研究TAA法诱导的A型肝性脑病大鼠肠道通透性改变及其机制.方法 于2020年12月至2021年3月选取雄性SD大鼠共30只随机分组,正常对照组8只腹腔注射生理盐水,肝性脑病模型组22只腹腔注射TAA(300mg/kg连续3天每隔24h),造模成功后根据肝性脑病临床分级将肝性脑病组进一步细分为低级别肝性脑病组和高级别肝性脑病组,记录造模结束三组实验鼠的体重变化;处死后取空肠进行离体肠道通透性测定;干湿重法比较肠壁水肿程度;RT-PCR法测定肠道紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及炎症因子TNF-α的表达水平.结果 模型组共获得低级别肝性脑病大鼠和高级别肝性脑病大鼠各8只,死亡6只;肝性脑病组较正常对照组体重下降(0.06±0.04 VS-0.07±-0.02 VS-0.17±0.03,P＜0.05),单位面积离体肠道通透性增加(0.82±0.11 VS 1.36±0.30 VS 1.74±0.32,P＜0.05),肠壁明显水肿(3.02±0.18 VS 3.57±0.22 VS 4.44±0.43,P＜0.05),具有统计学差异;且高级别肝性脑病组较低级别肝性脑病组变化趋势更为显著;肠道紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达存在下降趋势,但无统计学差异;炎症因子TNF-α表达升高(0.03±0.01VS 0.04±0.01 VS 0.08±0.02,P＜0.05),存在统计学差异.结论 TAA诱导的A型肝性脑病大鼠肠道通透性与正常对照组相比显著增加,且肠道屏障破坏程度与肝性脑病临床分级存在相关,推测其机制可能与炎症因子TNF-α的表达升高有关.
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