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目的：观察白杨素（CHR）对大鼠软骨细胞凋亡的影响，并探究其可能分子机制。方法：提取大鼠软骨细胞，使用脂多糖（LPS）诱导体外骨关节炎模型，将细胞随机分为对照（control）组、LPS组及CHR处理组（处理浓度分别为1和5 mg/L）；采用CCK-8法测定不同条件下软骨细胞的活力；采用流式细胞术检测细胞凋亡情况；Hoechst 33342染色法观察凋亡细胞核变化；Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白及内质网应激相关蛋白[葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、转录激活因子6（ATF-6）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、p-PERK、真核起始因子2α（eIF2α）和p-eIF2α]的表达水平。结果：CHR浓度为1和5 mg/L时可显著提高LPS致炎软骨细胞的活力（P＜0.05），逆转细胞凋亡情况，上调Bcl-2的蛋白表达（P＜0.05），抑制Bax、cleaved caspase-3、caspase-9、GRP78、ATF-6和CHOP的蛋白表达（P＜0.05），降低p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比值（P＜0.05），以CHR高浓度组效果更显著（P＜0.05）。结论：白杨素减轻LPS诱导的大鼠软骨细胞凋亡，其机制与抑制内质网应激GRP78/PERK/CHOP信号通路的活化有关。