【摘 要】
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目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制.方法 采集风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)窦性心律患者12例(窦律组)和房颤患者16例(房颤
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院心内科,新疆医科大学第一附属医院地方病重点实验室,新疆医科大学第一附属医院心外科
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目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制.方法 采集风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)窦性心律患者12例(窦律组)和房颤患者16例(房颤组)的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法,测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain1)的mRNA表达水平.结果 与窦律组比较,房颤组L-型电压依赖钙通道alc亚基(LVDCCalc)、肌浆网ca2+-ATP酶、兰尼碱受体的mRNA表达水平显著下调(P均＜0.01),三磷酸肌醇受体的mRNA表达水平上调(P＜0.05);房颤组心房肌calpainl的mRNA表达水平上调(P＜0.05),且与LVDCCalc的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P=0.019).结论 房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一.
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