【摘 要】
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目的:观察戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫后脑神经型钙粘附素(N-cadherins)和神经营养因子-4(NT-4)变化及应用灵芝酸进行干预与治疗,主要研究灵芝酸预防和治疗癫痫的痫性发作的机理
【机 构】
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佳木斯大学基础医学院,黑龙江佳木斯,154007;佳木斯大学临床医学院,黑龙江佳木斯,154007;佳木斯市中心医院,黑龙江佳木斯,154002
【基金项目】
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黑龙江省卫生厅课题;2014年佳木斯大学大学生科技创新项目;2014年黑龙江省佳木斯大学大学生创新创业训练计划立项;佳木斯大学科技创新团队重点培育项目资助
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目的:观察戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫后脑神经型钙粘附素(N-cadherins)和神经营养因子-4(NT-4)变化及应用灵芝酸进行干预与治疗,主要研究灵芝酸预防和治疗癫痫的痫性发作的机理.方法:采用健康的雄性Wistar实验大白鼠33只,按随机分配原则分成正常对照组、癫痫模型组和灵芝酸治疗组每组11只.癫痫模型组与灵芝酸治疗组均采用诱导癫痫亚惊厥发作剂量腹腔注射戊四氮制备Wistar大白鼠慢性点燃痫性模型.在实验室冰盒低温条件下迅速提取大鼠脑组织,采用Western-Blotting方法检测大鼠脑N-cadherins和NT-4的变化.结果:实验性诱导癫痫大鼠痫性模型制备成功,灵芝酸治疗组和癫痫模型组实验动物都达到癫痫点燃的实验标准,与癫痫模型组动物相比,灵芝酸组大鼠潜伏期明显延长,但持续时间之间的差别没有显著性.实验检测Western-Blotting结果发现:PTZ诱导癫痫发作后N-cadherins蛋白表达水平明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01);用灵芝酸干预后,N-cadherins的表达有明显下降,差异有显著性(P＜0.01),癫痫模型组大鼠脑NT-4蛋白含量比正常对照组蛋白含量升高,差异具显著性(P＜0.05);灵芝酸组大鼠脑NT-4蛋白含量较癫痫模型组蛋白含量升高,差异具显著性(P＜0.05).结论:灵芝酸作用癫痫大鼠后N-cadherins蛋白表达降低,调整机体病变神经元的兴奋性,灵芝酸还能够增强NT-4的表达从而减轻癫痫发作给神经系统造成的损伤,从而起到抗癫痫作用.
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