【摘 要】
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目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时氧自由基生成的影响,探讨高碳酸血症对ALI可能的作用机制.方法 于中国医科大学药理学实验室将22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组,n=6)、非高CO2通气组(N组,n=8)、高CO2(8%CO2)通气组(H组,n=8).将动物气管切开,进行机械通气.N组和H组通过静脉注射油酸(0.1 ml/kg)复制ALI模型.
【机 构】
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110004,沈阳,中国医科大学附属盛京医院风湿免疫科,中国医科大学第一临床学院急诊科,中国医科大学第一临床学院急诊科,中国医科大学呼吸疾病研究所,中国医科大学药理学教研室
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目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时氧自由基生成的影响,探讨高碳酸血症对ALI可能的作用机制.方法 于中国医科大学药理学实验室将22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组,n=6)、非高CO2通气组(N组,n=8)、高CO2(8%CO2)通气组(H组,n=8).将动物气管切开,进行机械通气.N组和H组通过静脉注射油酸(0.1 ml/kg)复制ALI模型.C组给予生理盐水(0.1 ml/kg).监测肺组织呼吸力学指标、血气分析指标的变化.继续机械通气至3 h,将动物处死,取出心肺,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,测定肺组织湿质量/干质量比、肺通透指数等指标并观察肺组织病理学改变.结果 H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(P＜0.05).肺组织中MDA含量H组明显低于N组(P＜O.05);SOD活性H组明显高于N组(P＜0.05);肺湿质量/干质量比及肺通透指数H组明显低于N组(P＜0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论 机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与提高了肺组织中SOD活力,减轻了脂质过氧化有关。
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