【摘 要】
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目的评价程序性坏死在幼鼠高氧急性肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠72只，14日龄，体重40～50 g，采用随机数字表法分为3组(n＝24)：对照组(C组)、高氧急性肺损伤组(ALI组)和高氧急性肺损伤＋necrostatin-1组(ALI＋N组)。ALI＋N组腹腔注射程序性坏死抑制剂necrostatin-1 1.0 mg/kg，C组和ALI组分别腹腔注射二甲基亚砜0.2 ml/kg，1
【机 构】
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目的评价程序性坏死在幼鼠高氧急性肺损伤中的作用。
方法清洁级健康雄性SD大鼠72只，14日龄，体重40～50 g，采用随机数字表法分为3组(n＝24)：对照组(C组)、高氧急性肺损伤组(ALI组)和高氧急性肺损伤＋necrostatin-1组(ALI＋N组)。ALI＋N组腹腔注射程序性坏死抑制剂necrostatin-1 1.0 mg/kg，C组和ALI组分别腹腔注射二甲基亚砜0.2 ml/kg，1次/d，连续给药3 d。吸氧72 h时处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中IL-6和IL-8浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定MDA浓度。取肺组织，测定湿重/干重比值(W/D比值)，光镜下观察病理学结果，并计算肺泡损伤率(IAR)；电镜下观察超微结构。采用Western blot法测定肺组织受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、RIPK3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)表达水平。
结果与C组比较，ALI组BALF中IL-6、IL-8和MDA浓度升高，SOD活性降低，肺组织W/D比值和IAR升高，RIPK1、RIPK3和MLKL表达上调(P<0.05)，肺组织病理学损伤加重。与ALI组比较，ALI＋N组BALF中IL-6、IL-8和MDA浓度降低，SOD活性升高，肺组织W/D比值和IAR降低，RIPK1、RIPK3和MLKL表达下调(P<0.05)，肺组织病理学损伤减轻。
结论细胞程序性坏死参与了幼鼠高氧急性肺损伤的病理生理过程。
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