【摘 要】
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目的:观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注损伤所致心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量变化的影响,评价其对心肌的保护作用.方法:将75只健康家猫随机均分为3组.应用猫体外
【机 构】
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350025,福州,南京军区福州总医院心胸外科上海第二军医大学附属长海医院胸心外科;
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目的:观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注损伤所致心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量变化的影响,评价其对心肌的保护作用.方法:将75只健康家猫随机均分为3组.应用猫体外循环模型.并行循环组:CPB建立后不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环150 min;去极化停搏组:阻断主动脉60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St.Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.测定CPB过程中各时间点心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量并计算胆固醇/磷脂比值(C/P),同时测定心肌组织磷脂酶A2(PLA2)的活性.结果:主动脉阻断期间去极化停搏组心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量明显减少但C/P无明显变化,再灌注期间心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量进一步降低,同时伴有C/P升高;主动脉阻断及再灌注期间超极化停搏组心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量均明显高于去极化停搏组,且C/P未发生明显变化.主动脉阻断及再灌注期间去极化停搏组心肌PLA2活性较主动脉阻断前明显上升,超极化停搏组心肌PLA2活性升高,但明显低于去极化停搏组.结论:超极化停搏可减少缺血再灌注期间心肌细胞膜磷脂和胆固醇的丢失,这可能与心肌PLA2活性受到抑制有关.
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