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目的 探讨引起小鼠早期妊娠毒性敏感与相关受体、代谢酶水平的关系,了解子宫组织的敏感性是否与二噁英(TCDD)代谢活化而导致局部毒性蓄积有关.方法 收集TCDD妊娠早期毒性模型小鼠的子宫、肝脏和肾脏组织,用免疫组织化学法对芳香碳氢化合物受体(AhR),受体核转位蛋白(ARNT)和细胞色素氧化酶(Cyp1a2)在组织细胞中分布进行检测.结果 正常妊娠小鼠的子宫、肝脏和肾脏组织细胞质有AhR、Cyp1a2弱阳性信号,细胞核内ARNT有强阳性信号.用不同浓度TCDD处理小鼠,各组织细胞质内的AhR阳性信号随浓度的提高而增加.50 ng/L剂量TCDD暴露使肝脏(18.038±3.0916,P＜0.01),子宫(8.8140±1.4574,P＜0.01)的AhR阳性面积比提高,以及吸光度(A)值显著升高(0.1143±0.0066,0.2399±0.0054,P＜0.01);而肾脏中2种指标均未见显著性差异.相同处理组Cyp1a2变化则主要表现在吸光度的变化,肝脏(0.2047±0.0150,0.31112±0.0107,P＜0.01),子宫(0.1892±0.0232,0.3152±0.0432,P＜0.05)和肾脏(0.2545±0.0202,0.3334±0.0168,P＜0.05)A值均显著升高;组织细胞核内ARNT阳性吸光度在肝脏(0.7496±0.0469,0.2458±0.006,P＜0.01)和子宫(0.4766±0.0359,0.2139±0.0253,P＜0.01)显著下降,在肾脏则表现为阳性信号从细胞核进入细胞质.100 ng/L剂量TCDD暴露则引起所有组织AhR和Cyp1a2阳性显著增强;肝脏和子宫ARNT信号消失,肾脏中ARNT信号从核内转入细胞质.结论 肝脏、子宫和肾脏AhR和CYP1A2酶可受TCDD类物质诱导,细胞信号面积随TCDD暴露量的增加而增大;肝脏和子宫细胞核内的ARNT随TCDD暴露量的增加,细胞信号减弱至消失,但肾脏ARNT进入胞质.说明子宫与肝脏具有相同的TCDD诱导特征,具有活化内外源性有毒化合物的功能,这应该是引起小鼠早期生殖毒性的原因之一.