【摘 要】
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目的探讨胰高血糖素样肽－1(GLP－1)受体激动剂预处理对高糖培养下缺氧/复氧引起心肌细胞损伤的影响及机制。方法将离体培养的H9C2心肌细胞分为正常葡萄糖(5 mmol/L, N组)、高糖(25 mmol/L, G组)、高糖＋利拉鲁肽预处理(100 nmol/L, L组)、高糖＋利拉鲁肽＋wortmannin预处理(20 nmol/L, W组)4组。H9C2细胞行缺氧/复氧处理。TUNEL法检测细
【机 构】
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330006 南昌大学第二附属医院内分泌代谢科 江西内分泌代谢研究所,330006 南昌大学第二附属医院内分泌代谢科 江西内分泌代谢研究所,330006 南昌大学第二附属医院内分泌代谢科 江西内分泌代
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目的探讨胰高血糖素样肽－1(GLP－1)受体激动剂预处理对高糖培养下缺氧/复氧引起心肌细胞损伤的影响及机制。
方法将离体培养的H9C2心肌细胞分为正常葡萄糖(5 mmol/L, N组)、高糖(25 mmol/L, G组)、高糖＋利拉鲁肽预处理(100 nmol/L, L组)、高糖＋利拉鲁肽＋wortmannin预处理(20 nmol/L, W组)4组。H9C2细胞行缺氧/复氧处理。TUNEL法检测细胞凋亡，酶法测定细胞培养液一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)水平，免疫印迹法测定磷酸化磷脂酰肌醇3－激酶(p－PI3K)、磷脂酰肌醇3－激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p－Akt)、蛋白激酶B (Akt)、Bcl－2及caspase－3蛋白表达。
结果缺氧/复氧后，G组心肌细胞凋亡率高于N组 [(15.79±3.92) %比(9.74±1.14) %, P＝0.028]，ROS水平也高于N组[(489.63±21.01)U/ml比(338.50±43.60)U/ml, P<0.001]；caspase－3表达G组高于N组(1.87±0.03比1.15±0.04, P<0.001)，而Bcl－2水平G组低于N组(1.79±0.06比1.88±0.03, P＝0.047)；L组的凋亡率、ROS水平、caspase－3表达均低于G组，Bcl－2水平高于G组，且与G组比较，L组p－PI3K/PI3K(0.87±0.07比0.59±0.09, P＝0.002)、p－Akt/Akt(0.34±0.01比0.08±0.01, P<0.001)、eNOS[(41.29±0.56)μmpl/L比(37.20±0.52)μmpl/L, P<0.001)、NO[(31.24±0.40)μmpl/L比(26.66±0.53)μmpl/L, P<0.001]水平明显升高；与L组比较，W组p－PI3K/PI3K、p－Akt/Akt、eNOS、NO及Bcl－2水平明显下降，细胞凋亡率及caspase－3水平显著升高。
结论GLP－1受体激动剂利拉鲁肽可通过减少ROS产生、激活PI3K－Akt－eNOS－NO信号通路、抑制细胞凋亡，减轻高糖环境下缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。
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