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已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期，海马CAl锥体神经元细胞内钙浓度明显升高，这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一。电压依赖性钙通道是介导正常CAl神经元钙内流的主要途径。实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CAl锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化。以改良的四血管闭塞法制作大鼠15min前脑缺血模型，在急性分离的海马CAl神经元上，采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流。脑缺血后CAl神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大，这是由于通道的开放概率增加所致。进一步分析单通道动力学显示，脑