观察血红素加氧酶1(HO－1)基因敲减对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响，并探讨其机制。
方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)检测人支气管上皮细胞(HBECs)和人肺癌细胞系A549、H1299、H358和H1993中HO－1 mRNA的表达水平，免疫组织化学染色检测人肺腺癌标本组织中HO－1的表达量。采用RNA干扰技术，将HO－1短发卡RNA(shRNA)转染A549细胞，制备稳定低表达HO－1的A549细胞(HO－1 shRNA组)，并行RT－qPCR和Western blot验证。应用自噬诱导剂Torin1或抑制剂Bafilomycin A1(Baf A1)处理HO－1 shRNA组A549细胞和对照组细胞，Western blot检测各组自噬标志物LC3B和p62的表达。采用计数法、Transwell实验和伤口愈合实验分别评估各组A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力。
结果肺癌细胞系A549、H1299、H358和H1993中HO－1 mRNA的表达均显著高于HBECs，人肺腺癌组织中HO－1过表达。未处理、Torin1处理和Baf A1处理情况下，HO－1 shRNA组细胞的LC3B－Ⅱ/LC3B－Ⅰ比值和p62蛋白表达量均高于相应对照组(均P<0.05)；经过11 d培养后，HO－1 shRNA组细胞数分别为相应对照组的41.8%、30.4%和14.0%；HO－1 shRNA组下室细胞数分别为(35.7±2.1)、(27.0±1.0)和(38.0±1.0)个/视野，均低于相应对照组[分别为(66.0±9.2)、(39.3±1.2)和(43.0±2.6)个/视野，均P<0.05]；HO－1 shRNA组的迁移距离分别为(7.47±0.91)、(4.23±0.82)和(5.42±0.24)mm，均低于相应对照组[分别为(10.07±1.26)、(7.14±0.07)和(12.04±0.80)mm，均P<0.05]。
结论HO－1敲减通过阻止自噬来抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭和迁移。