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【摘要】 目前白内障超声乳化及折叠人工晶体植入术已成为主流术式,关于成功超声乳化术后的视力波动影响因素的研究已成为白内障手术医生关注的焦点。本文就国内外近年来对该问题的相关研究作一概述,主要包括人工晶体前移、黄斑水肿、手术源性散光、角膜水肿等因素对术后早期视力的影响。
【关键词】
白内障;超声乳化手术;视力波动;影响因素
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.176
作者单位:515000汕头大学医学院研究生(刘辉);北京大学深圳医院眼科(李金瑛)
近年来,随着白内障患者对术后视力的要求越来越高,白内障手术逐渐从复明手术过渡到屈光手术。即使是成功的超声乳化手术,术后视力也存在一定的波动,现将引起成功超声乳化术后早期视力波动的主要因素做一综述。
1 人工晶体前移所造成的类调节现象
人工晶体可以在术眼囊袋内前移,导致前房变浅,从而产生类似调节。1998年9月,Fukasaku和Marro关于灵长类动物活体的人工晶体前移的录像演示,有力的证明了人工晶体移动的存在。不同类型的人工晶体表现出了不同的稳定性,Iwase T等[1]的研究表明无论是术后早期还是后期,一片式人工晶体均无明显的移动。Nejima R[2]的研究也证实了这一趋势,他发现植入一片式人工晶体术后前房深度和屈光度无明显改变,而植入三片式人工晶体前房深度及近视偏移有较为显著的变化,并且该变化在术后第2天及术后1周较为明显,术后1个月趋于稳定。
关于人工晶状体在囊袋里前移的动力,目前有多种解释。一种是囊袋弹性学说:视近物时,悬韧带放松,晶状体囊袋由于自身弹性回缩,推挤囊袋内的人工晶体向前移动。另一种解释认为:调节发生时睫状肌主体部收缩,可压迫周边部玻璃体,造成一过性前后房压力差,从来引起人工晶体前移。目前这种压力差可在灵长类动物活体上直接检测到。而Iwase T推测植入三片式人工晶体后前房深度变化的原因可能是:由于前后囊袋的融合和皱褶使人工晶体攀的触觉记忆消失,发生了前移从而引起前房变浅。因此术后表现为近视偏移,而一片式人工晶体由于其攀承受较小的压力,轴向移动度小,前房的深度变化较小,术后产生的近视偏移并不明显。Nejima R认为MA60AC人工晶体植入囊袋后襻的角度逐渐消失,造成了人工晶体前移。更有研究表明术中加深前房所引起的近视偏移更为明显,比不加深者增加将近0.5D。
朱海丰等[3]的研究表明:人工晶体每前移一定的距离,人眼所获得的屈光调节量并不恒定,调节量大小依赖于眼轴长度和所需植入的人工晶体的度数及类型,不同眼轴长度术眼中的人工晶体前移,所获得的屈光调节量与眼轴长度呈负相关,这一理论为临床植入人工晶体度数的选择提供了一定的参考价值,目前国外有学者使用“纽扣孔”式的人工晶体植入术来减少或避免人工晶体前移现象,该术式需要在后囊也进行连续环形撕囊,人工晶体光学部通过后囊孔植入后囊下,而攀放入囊袋内。Stifter E等[4]通过对采取“纽扣孔”式的人工晶体植入术及普通术式患者的前房深度对比发现,普通术式的人工晶体发生了显著的轴向移动度,而“纽扣孔”式的人工晶体表现出很好的稳定性,同时“纽扣孔”式还可以避免因晶状体上皮细胞增殖移行而引起的后囊混浊。
2 术后黄斑部的形态变化
随着超声乳化技术的不断提高,显著降低了一些严重并发症,而以前被忽视的黄斑囊样水肿逐渐引起大家的关注。田芳等[5]利用光学相干断层扫描仪(OCT)视网膜模式分析发现:白内障患者术前黄斑部地形图呈现中心薄四周厚的山谷样外观,而术后黄斑部中心变厚,形成类似穹隆样外观,尤其以术后4~6周明显,术后8周中心区渐渐恢复山谷样外观。
关于黄斑水肿产生的原因,目前主要有以下几种学说:①机械牵拉学说,该学说认为前界膜破裂和后玻璃体对黄斑部牵拉是产生水肿的主要病因,玻璃体对视网膜的牵拉以及对黄斑部的慢性刺激造成所牵拉局部炎性介质的释放而产生水肿。更有试验证明当混浊的晶状体被移除时,玻璃体会向前移位,这种移位将会波及中心凹周围的玻璃体与视网膜交界处,特别是没有发生玻璃体后脱离的病例[6];②血视网膜屏障破坏理论,该理论认为各种炎性介质或者损伤因素造成血视网膜屏障破坏,引起组织水肿,根据作用途径的不同又可分为前列腺素途径、白三烯途径。Lobo CL[7]的研究表明黄斑水肿主要发生在黄斑的中心区域,这与渗漏点的位置主要定位于黄斑中心的血管区域相关。Yeh等[8]研究发现术前应用拉坦前列腺素的患者术后发生黄斑囊样水肿(CME)几率比对照组明显升高,因此认为拉坦前列腺素的应用是术后发生CME的独立危险因子。后来的研究表明非甾体类消炎药物的应用可有效降低术后CME的发病率[9,10],也间接证明术后炎症反应是CME发生的直接原因;③紫外线的作用。紫外线通过没有滤过功能的人工晶体,或者半脱位的晶状体时,可直接对视网膜产生损伤,进而引起黄斑部水肿。另有报告证明患者不同的年龄、种属、手术方式及植入人工晶体的种类均可导致CME不同的发生率。Escaravage等[11]研究表明糖尿病患者術后黄斑高荧光与厚度增加可能是手术影响而非糖尿病的恶化。Henderson等[12]多因素分析试验中有视网膜静脉阻塞史、存在视网膜前膜的患者术后CME的发病率升高。而囊内注射散瞳药[13]及万古霉素、庆大霉素、头孢呋辛并不增加术后黄斑厚度[14]。
3 手术源性散光(SIA)
SIA是又一影响术后早期视力的主要原因[5],一般地说,SIA的大小取决于切口的大小、位置、隧道的长短及光滑程度,切口越大、越靠近角膜、隧道越短及切口越不光滑,SIA越重。有学者认为[16]:正上方切口产生较大的术后角膜散光并持续时间较长,原因可能有3个:眼睑的压迫和眼外肌机械力的作用 ;切口松弛下垂的程度;垂直轴向角巩膜缘距光学中心最近。国外学者[17]发现颞上、颞侧切口组手术引起的散光变化小,而鼻上及鼻侧切口引起的SIA较为明显,分析原因可能与鼻侧角膜切口更靠近光学中心,对角膜曲率的影响更大。另外,鼻子和眉毛存在的陡峭角度,术中术者会使用更大的压力,拉伸了切口处角膜组织,造成更大度数的散光。
现阶段,国内外学者对如何减少SIA的研究主要集中在尽量减小手术切口上,双手微小切口或同轴小切口超声乳化联合折叠人工晶体植入是目前研究的热点。Cinhuseyinoglu N[18]发现在双手微小切口联合折叠人工晶体植入术后1周内角膜散光有较大变化,在术后1月至6月内角膜散光度数则较为稳定。刘焕明[19]也对采取这种手术方式的患者进行了临床追踪观察,结果表明,术前及术后角膜散光无明显差异。但考虑这项技术开展时间不长,统计例数不多,在不同的文献中数据分析存在差异,但我们仍可以从中看出这种微小切口所引起的角膜散光较以前的术式要小得多。
4 术后早期角膜水肿
目前超乳术后角膜水肿已较少,但仍有部分患者术后出现角膜水肿,影响术后早期视力,目前认为超乳术后发生角膜水肿的主要原因为术中机械刺激,它对角膜主切口处及中央均有损伤,轻度的角膜水肿术后1 d可基本恢复[20]。伴有青光眼、葡萄膜炎的白内障患者术后角膜水肿的发生率高达38.1%,可能与疾病引起的角膜内皮细胞密度下降、并发症使手术难度增加这两方面因素有关,但一些全身疾病如糖尿病,却不会增加超乳术后角膜水肿发生率。
目前,白内障超声乳化联合人工晶体植入术已经进入一个相对成熟的阶段,各类并发症的发生率也日渐减少,但是术后早期的一段时间里,患者的视力仍存在一定程度的波动,如何正确的认识并处理这些早期的视力波动,是目前白内障医生所应面临的一项新的挑战。
参考文献
[1] Iwase T,Suqiyama K.Investigation of the stability of onepiece acrylic intraocular lenses in cataract surgery and in combined vitrectomy surgery.Br J Ophthalmol,2006,90(12):15191523.
[2] Nejima R,Miyai T,Kataoka Y,et al.Prospective intrapatient comparison of 6.0millimeter optic singlepiece and 3piece hydrophobic acrylic foldable intraocular lenses.Ophthalmology,2006,113(4):585590.
[3] 朱海丰,方志良,刘永基.人工晶体前移与人眼屈光调节关系的研究.光子学报,2007,36(4):738741.
[4] Stifter E,Menapace R,Luksch A,et al.Anterior chamber depth and change in axial intraocular lens position after cataract surgery with primary posterior capsulorhexis and posterior optic buttonholing.J Cataract Refract Surg,2008,34(5):749754.
[5] 田芳,张红,袁佳琴.白内障超声乳化术后黄斑部视网膜地形图的变化.中国实用眼科杂志,2005,23(1):1619.
[6] Rho DS.Treatment of acute p seudophakic cystoid macular edema:Di2 clofenac versus ketorolac.J Cataract Refract Surg,2003,29(12).
[7] Lobo CL,Faria PM,SoaresMA,et al.Macular alterations after smallincision cataract surgery.J Cataract Refract Surg,2004,30(4):752760.
[8] Yeh PC,Ramanathan S.Latanop rost and clinically significant cystoid macular edema after uneventful phacoemulsification with intraocular lens imp lantation.J Cataract Refract Surg,2002,28(10):18141818.
[9] HolzerMP,Solomon KD,Sandoval HP,et al.Comparison of ketorolac tromethamine 0.5%and lotep rednol etabonate 0.5%for inflammation after phacoemulsification Prospective randomized doublemasked study.J Cataract Refract Surg,2002,28(1):9399.
[10] Wolf EJ,Braunstein A,Shih C,et al.Incidence of visually significantp seudophakic macular edema after uneventful phacoemulsification in patients treated with nepafenac.J Cataract Refract Surg,2007,33(9):15461549.
[11] Escaravage GK,Cohen KL,Patel SB,et al.Quantification of macular and opticdisc hyperfluorescence after phacoemulsification in diabetes.J Cataract Refract Surg,2006,32(5):803811.
[12] Henderson BA,Kim J Y,Ament CS,et al.Clinical pseudophakic cys toid macular edema Risk factors for development and duration after treat ment.J Cataract Refract Surg,2007,33(9):15501558.
[13] Johansson M,Lundberg B,Behndig A.Optical coherence tomography evaluation ofmacular edema after phacoemulsification surgery with intra cameralmydriatics.J Cataract Refract Surg,2007,33(4):14361441.
[14] Gup taMS,McKee HD,Salda AM,et al.Macular thickness after cat aract surgery with intracameral cefuroxime.J Cataract Refract Surg,2005,31(6):11631166.
[15] 余秋蓉,朱思泉.白內障术后黄斑部囊样水肿的研究进展.国际眼科杂志,2005,5(5):983986.
[16] 夏文清,陈薇,李建平等.6 mm无缝线不同位置切口白内障术后散光变化.中国实用眼科杂志,2005,23(8):804809.
[17] AltanYaycioglu R,Akova YA,Akca S,et al.Eeffect on astigmatism of the location of clear corneal incision in phocoemulsification of cataract.J Refract Surg,2007,23(5):515518.
[18] Cinhuseyinoglu N,Celik L,Yama A,et al.Microincisional cataract surgery and Thinoptx rollable intraocular lens implantation.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,2006,244(7):802807.
[19] 刘焕明.双手微小切口白内障术后合并Thinoptx晶体植入术后的临床视觉效果分析.中华现代眼科学杂志,2005,2(10):871874.
[20] Ripandelli G,Coppé AM,Parisi V,et al.Posterior Vitreous Detachment and Retinal Detachment after Cataract Surgery.Ophthalmology,2007,114(4):692697.
【关键词】
白内障;超声乳化手术;视力波动;影响因素
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.176
作者单位:515000汕头大学医学院研究生(刘辉);北京大学深圳医院眼科(李金瑛)
近年来,随着白内障患者对术后视力的要求越来越高,白内障手术逐渐从复明手术过渡到屈光手术。即使是成功的超声乳化手术,术后视力也存在一定的波动,现将引起成功超声乳化术后早期视力波动的主要因素做一综述。
1 人工晶体前移所造成的类调节现象
人工晶体可以在术眼囊袋内前移,导致前房变浅,从而产生类似调节。1998年9月,Fukasaku和Marro关于灵长类动物活体的人工晶体前移的录像演示,有力的证明了人工晶体移动的存在。不同类型的人工晶体表现出了不同的稳定性,Iwase T等[1]的研究表明无论是术后早期还是后期,一片式人工晶体均无明显的移动。Nejima R[2]的研究也证实了这一趋势,他发现植入一片式人工晶体术后前房深度和屈光度无明显改变,而植入三片式人工晶体前房深度及近视偏移有较为显著的变化,并且该变化在术后第2天及术后1周较为明显,术后1个月趋于稳定。
关于人工晶状体在囊袋里前移的动力,目前有多种解释。一种是囊袋弹性学说:视近物时,悬韧带放松,晶状体囊袋由于自身弹性回缩,推挤囊袋内的人工晶体向前移动。另一种解释认为:调节发生时睫状肌主体部收缩,可压迫周边部玻璃体,造成一过性前后房压力差,从来引起人工晶体前移。目前这种压力差可在灵长类动物活体上直接检测到。而Iwase T推测植入三片式人工晶体后前房深度变化的原因可能是:由于前后囊袋的融合和皱褶使人工晶体攀的触觉记忆消失,发生了前移从而引起前房变浅。因此术后表现为近视偏移,而一片式人工晶体由于其攀承受较小的压力,轴向移动度小,前房的深度变化较小,术后产生的近视偏移并不明显。Nejima R认为MA60AC人工晶体植入囊袋后襻的角度逐渐消失,造成了人工晶体前移。更有研究表明术中加深前房所引起的近视偏移更为明显,比不加深者增加将近0.5D。
朱海丰等[3]的研究表明:人工晶体每前移一定的距离,人眼所获得的屈光调节量并不恒定,调节量大小依赖于眼轴长度和所需植入的人工晶体的度数及类型,不同眼轴长度术眼中的人工晶体前移,所获得的屈光调节量与眼轴长度呈负相关,这一理论为临床植入人工晶体度数的选择提供了一定的参考价值,目前国外有学者使用“纽扣孔”式的人工晶体植入术来减少或避免人工晶体前移现象,该术式需要在后囊也进行连续环形撕囊,人工晶体光学部通过后囊孔植入后囊下,而攀放入囊袋内。Stifter E等[4]通过对采取“纽扣孔”式的人工晶体植入术及普通术式患者的前房深度对比发现,普通术式的人工晶体发生了显著的轴向移动度,而“纽扣孔”式的人工晶体表现出很好的稳定性,同时“纽扣孔”式还可以避免因晶状体上皮细胞增殖移行而引起的后囊混浊。
2 术后黄斑部的形态变化
随着超声乳化技术的不断提高,显著降低了一些严重并发症,而以前被忽视的黄斑囊样水肿逐渐引起大家的关注。田芳等[5]利用光学相干断层扫描仪(OCT)视网膜模式分析发现:白内障患者术前黄斑部地形图呈现中心薄四周厚的山谷样外观,而术后黄斑部中心变厚,形成类似穹隆样外观,尤其以术后4~6周明显,术后8周中心区渐渐恢复山谷样外观。
关于黄斑水肿产生的原因,目前主要有以下几种学说:①机械牵拉学说,该学说认为前界膜破裂和后玻璃体对黄斑部牵拉是产生水肿的主要病因,玻璃体对视网膜的牵拉以及对黄斑部的慢性刺激造成所牵拉局部炎性介质的释放而产生水肿。更有试验证明当混浊的晶状体被移除时,玻璃体会向前移位,这种移位将会波及中心凹周围的玻璃体与视网膜交界处,特别是没有发生玻璃体后脱离的病例[6];②血视网膜屏障破坏理论,该理论认为各种炎性介质或者损伤因素造成血视网膜屏障破坏,引起组织水肿,根据作用途径的不同又可分为前列腺素途径、白三烯途径。Lobo CL[7]的研究表明黄斑水肿主要发生在黄斑的中心区域,这与渗漏点的位置主要定位于黄斑中心的血管区域相关。Yeh等[8]研究发现术前应用拉坦前列腺素的患者术后发生黄斑囊样水肿(CME)几率比对照组明显升高,因此认为拉坦前列腺素的应用是术后发生CME的独立危险因子。后来的研究表明非甾体类消炎药物的应用可有效降低术后CME的发病率[9,10],也间接证明术后炎症反应是CME发生的直接原因;③紫外线的作用。紫外线通过没有滤过功能的人工晶体,或者半脱位的晶状体时,可直接对视网膜产生损伤,进而引起黄斑部水肿。另有报告证明患者不同的年龄、种属、手术方式及植入人工晶体的种类均可导致CME不同的发生率。Escaravage等[11]研究表明糖尿病患者術后黄斑高荧光与厚度增加可能是手术影响而非糖尿病的恶化。Henderson等[12]多因素分析试验中有视网膜静脉阻塞史、存在视网膜前膜的患者术后CME的发病率升高。而囊内注射散瞳药[13]及万古霉素、庆大霉素、头孢呋辛并不增加术后黄斑厚度[14]。
3 手术源性散光(SIA)
SIA是又一影响术后早期视力的主要原因[5],一般地说,SIA的大小取决于切口的大小、位置、隧道的长短及光滑程度,切口越大、越靠近角膜、隧道越短及切口越不光滑,SIA越重。有学者认为[16]:正上方切口产生较大的术后角膜散光并持续时间较长,原因可能有3个:眼睑的压迫和眼外肌机械力的作用 ;切口松弛下垂的程度;垂直轴向角巩膜缘距光学中心最近。国外学者[17]发现颞上、颞侧切口组手术引起的散光变化小,而鼻上及鼻侧切口引起的SIA较为明显,分析原因可能与鼻侧角膜切口更靠近光学中心,对角膜曲率的影响更大。另外,鼻子和眉毛存在的陡峭角度,术中术者会使用更大的压力,拉伸了切口处角膜组织,造成更大度数的散光。
现阶段,国内外学者对如何减少SIA的研究主要集中在尽量减小手术切口上,双手微小切口或同轴小切口超声乳化联合折叠人工晶体植入是目前研究的热点。Cinhuseyinoglu N[18]发现在双手微小切口联合折叠人工晶体植入术后1周内角膜散光有较大变化,在术后1月至6月内角膜散光度数则较为稳定。刘焕明[19]也对采取这种手术方式的患者进行了临床追踪观察,结果表明,术前及术后角膜散光无明显差异。但考虑这项技术开展时间不长,统计例数不多,在不同的文献中数据分析存在差异,但我们仍可以从中看出这种微小切口所引起的角膜散光较以前的术式要小得多。
4 术后早期角膜水肿
目前超乳术后角膜水肿已较少,但仍有部分患者术后出现角膜水肿,影响术后早期视力,目前认为超乳术后发生角膜水肿的主要原因为术中机械刺激,它对角膜主切口处及中央均有损伤,轻度的角膜水肿术后1 d可基本恢复[20]。伴有青光眼、葡萄膜炎的白内障患者术后角膜水肿的发生率高达38.1%,可能与疾病引起的角膜内皮细胞密度下降、并发症使手术难度增加这两方面因素有关,但一些全身疾病如糖尿病,却不会增加超乳术后角膜水肿发生率。
目前,白内障超声乳化联合人工晶体植入术已经进入一个相对成熟的阶段,各类并发症的发生率也日渐减少,但是术后早期的一段时间里,患者的视力仍存在一定程度的波动,如何正确的认识并处理这些早期的视力波动,是目前白内障医生所应面临的一项新的挑战。
参考文献
[1] Iwase T,Suqiyama K.Investigation of the stability of onepiece acrylic intraocular lenses in cataract surgery and in combined vitrectomy surgery.Br J Ophthalmol,2006,90(12):15191523.
[2] Nejima R,Miyai T,Kataoka Y,et al.Prospective intrapatient comparison of 6.0millimeter optic singlepiece and 3piece hydrophobic acrylic foldable intraocular lenses.Ophthalmology,2006,113(4):585590.
[3] 朱海丰,方志良,刘永基.人工晶体前移与人眼屈光调节关系的研究.光子学报,2007,36(4):738741.
[4] Stifter E,Menapace R,Luksch A,et al.Anterior chamber depth and change in axial intraocular lens position after cataract surgery with primary posterior capsulorhexis and posterior optic buttonholing.J Cataract Refract Surg,2008,34(5):749754.
[5] 田芳,张红,袁佳琴.白内障超声乳化术后黄斑部视网膜地形图的变化.中国实用眼科杂志,2005,23(1):1619.
[6] Rho DS.Treatment of acute p seudophakic cystoid macular edema:Di2 clofenac versus ketorolac.J Cataract Refract Surg,2003,29(12).
[7] Lobo CL,Faria PM,SoaresMA,et al.Macular alterations after smallincision cataract surgery.J Cataract Refract Surg,2004,30(4):752760.
[8] Yeh PC,Ramanathan S.Latanop rost and clinically significant cystoid macular edema after uneventful phacoemulsification with intraocular lens imp lantation.J Cataract Refract Surg,2002,28(10):18141818.
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[11] Escaravage GK,Cohen KL,Patel SB,et al.Quantification of macular and opticdisc hyperfluorescence after phacoemulsification in diabetes.J Cataract Refract Surg,2006,32(5):803811.
[12] Henderson BA,Kim J Y,Ament CS,et al.Clinical pseudophakic cys toid macular edema Risk factors for development and duration after treat ment.J Cataract Refract Surg,2007,33(9):15501558.
[13] Johansson M,Lundberg B,Behndig A.Optical coherence tomography evaluation ofmacular edema after phacoemulsification surgery with intra cameralmydriatics.J Cataract Refract Surg,2007,33(4):14361441.
[14] Gup taMS,McKee HD,Salda AM,et al.Macular thickness after cat aract surgery with intracameral cefuroxime.J Cataract Refract Surg,2005,31(6):11631166.
[15] 余秋蓉,朱思泉.白內障术后黄斑部囊样水肿的研究进展.国际眼科杂志,2005,5(5):983986.
[16] 夏文清,陈薇,李建平等.6 mm无缝线不同位置切口白内障术后散光变化.中国实用眼科杂志,2005,23(8):804809.
[17] AltanYaycioglu R,Akova YA,Akca S,et al.Eeffect on astigmatism of the location of clear corneal incision in phocoemulsification of cataract.J Refract Surg,2007,23(5):515518.
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